儿童肺炎支原体感染合并急性肾小球肾炎的临床特点

目的　 探讨儿童肺炎支原体 (MP)感染合并急性肾小球肾炎的临床特点。 方法 　观察同期住院的 78例急性肾炎患儿的临床资料 ,对肺炎支原体感染后肾炎、链球菌感染后肾炎及病因不明的肾炎进行比较分析。 结果 　水肿、高血压、血清补体下降的发生率、潜伏期、血尿恢复时间在MP感染组和链球菌感染组之间有显著差异 ,MP感染组和病因不明肾炎组之间血清补体下降发生率及潜伏期亦有显著差异 ,而水肿和高血压发生率、血尿恢复时间则无显著差异。 结论 　肺炎支原体感染合并肾炎症状较链球菌感染后肾炎轻、恢复快 ,发病机制除免疫机制外 ,肺炎支原体直接损伤可能占重要地位。     

血清和尿中NGAL、KIM-1水平在儿童泌尿系统疾病致急性肾损伤诊断中的作用

目的 评价血清和尿中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子1(KIM-1)在儿童泌尿系统疾病致急性肾损伤(AKI)诊断中的作用.方法 收集我院小儿肾内科收入院的泌尿系统疾病患儿共102例,均检测血清和尿中的NGAL、KIM-1水平,以AKI pRIFLE为分组标准,评价血清和尿中NGAL、KIM-1在儿童急性肾损伤早期诊断中的敏感性和特异性,并进行ROC曲线分析.对符合AKI诊断的患儿,分别检测诊断AKI后第1天、第4天、第7天的血清和尿中的NGAL、KIM-1水平,并与当天相应的血肌酐(Scr)进行相关分析.结果 入选102例患儿中,43例符合AKI pRIFLE诊断标准,18例患儿为AKI-R期,10例患儿为AKI-I期,15例患儿为AKI-F期.AKI组患儿的血清和尿中NGAL、KIM-1水平在Scr没有升高之前已经升高,与非AKI组及正常对照组比较,这2个指标的组间差异有统计学意义(P＜0.05).血清NGAL的ROC曲线下面积(AUC)为0.89(95％ CI 0.65～0.91),尿中NGAL的AUC为0.84(95％ CI 0.62～0.90),均好于血清和尿中的KIM-1水平.血清和尿中的NGAL水平与Scr相关(r分别为0.79、0.62,P＜0.01);血清和尿中KIM-1水平与Scr相关(r分别为0.52、0.55,P＜0.05).结论在儿童泌尿系统疾病致AKI时,血清和尿中的NGAL、KIM-1在Scr没有升高之前已经升高,是诊断儿童AKI的早期生物标志物.在发生AKI后,这两个指标与Scr有相关性.     

氧化应激对大鼠肾小管上皮细胞生物学行为的影响及L-EGCG的保护作用

[目的]探讨氧化应激对大鼠肾小管上皮细胞（NRK）生物学行为的影响及L -表没食子儿茶素没食子酸酯（L -EGCG）对NRK细胞氧化性损伤的保护作用.[方法]利用H2O2刺激离体培养的NRK细胞建立氧化损伤的模型,筛选H2O2对NRK细胞损伤研究的最适剂量与最佳时点.然后将培养细胞分EGCG正常对照组、H2O2组、不同浓度儿茶素组.MTT法检测细胞活力,流式细胞仪测定细胞凋亡,荧光探针JC-1测定线粒体膜电位.利用生物化学法检测各组NRK细胞培养上清中丙二醛（MDA）含量及乳酸脱氢酶（LDH）漏出量.[结果]①250 μmol/L H2O2作用6 h剂量组即可引起NRK细胞损伤;②L-EGCG能明显改善H2O2导致的细胞损伤,可使细胞存活率升高,LDH释放量降低,MDA生成减少,稳定了线粒体膜电位,减轻了细胞凋亡.[结论]氧化应激能导致大鼠肾小管上皮细胞活力下降,凋亡增加,L-EGCG可能是通过提高NRK细胞的抗氧化能力而提高其对H2O2损伤的保护及损伤修复能力.     

血液净化治疗儿童重症系统性红斑狼疮多中心流行病学调查

目的了解我国目前血液净化治疗儿童重症系统性红斑狼疮(SLE)现状。方法中国医师协会儿科医师分会血液净化专家委员会讨论并制定调查表,以问卷调查的形式,收集2012年1月至2017年12月在参与研究的22家单位住院行血液净化治疗的127例重症SLE患儿病例资料,并进行统计学分析。结果共收集数据127例,其中男28例、女99例,年龄4~16岁,63例患儿应用血浆置换(PE)治疗180次,41例患儿应用DNA免疫吸附(DNA-IAS)治疗106次,11例患儿应用血液透析(HD)治疗112次,12例患儿应用血液灌流(HP)治疗32次。PE和DNA-IAS治疗后SLE疾病活动指数(SLEDAI)、ANA滴度、抗ds-DNA抗体、免疫球蛋白明显下降,补体回升;HD用于肾功能不全患儿治疗效果显著;HP能够清除炎症因子,使患儿临床症状缓解。PE、DNA-IAS、HD、HP的好转率分别为87.30%、87.80%、72.73%、75.00%。结论 PE和DNA-IAS疗法可迅速清除重症SLE患儿血液中的免疫性物质,缓解病情;HD治疗主要用于重度水肿及肾功能不全患儿;HP治疗能够有效清除炎症因子,缓解临床症状;对于重症SLE患儿,应根据病情的不同选择各异的血液净化疗法。     

The expression of NF-κB and TGF-β1 in the injured kidneys of neonate rats with endotoxemia

Objective To investigate the mechanism of the kidney injure in the newborn rats with endotoxemia.Methods Eighty Wistar rats aged 7 days were randomly divided into 2 groups:control group (intraperitoneal injection of saline of 0.1 ml;n = 40),lipopolysaccharide(LPS) group(intraperitoneal injection of LPS of 5 mg/kg;n =40).The rats in either group were killed at 1 h,4 h,8 h and 12 hours after intraperitoneal injection,respectively.The expressions of NF-κB and TGF-β1 in the kidney were detected by using the immunohistochemical assay.Renal ultrastructural changes was observed with a CM100 Philips electron microscope.Results The NF-κB in control group had no expression.NF-κB in LPS group mainly expressed in the renal tubular epithelial cell,increased at 1 h after test and peaked at 8 h,and slightly descended at 12 h.The expression of TGF-β1 in control group was slight,and had not show significant difference from control group at 1 h,4 h and 8 h,but significantly higher than that in control group at 12 h.In LPS group,newborn rat renal glomerular basement membrane was complete,part epithelial cell foot processes were fused and renal tubules epithelial cell mild mitochondria vacuolization was found at 4 h.Renal glomeruli epithelial cell foot processes obvious confluenced,quantities of mesangial cells mitochondria vacuole,and renal tubules epithelial cell mitochondria expanded to bubbles at 12 h.Conclusion The NF-κB involves in the pathogenesis of kidney damage induced by endotoxemia,but TGF-β1 may help to repair the damaged kidney,and may repress the production of NF-κB.     

PAX2与急慢性肾脏疾病研究进展

配对盒基因2(paired box2,PAX2)是一种核转录因子,表达在发育期肾脏。研究表明PAX2通过与PTIP的相互作用使染色质处于可转录状态,与Grg4的相互作用削弱了其与PTIP结合而抑制转录。 PAX2在急性肾损伤时再表达,参与促进细胞增殖修复。先天PAX2基因突变与先天性肾脏输尿管异常密切相关。在慢性肾脏疾病,PAX2起到促进增殖及囊肿形成的作用。该文就PAX2的功能及其在急性肾损伤和慢性肾脏疾病中作用的相关研究进行综述。     

抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎临床分析

目的 提高儿科医师对抗中性粒细胞胞浆抗体（anti-neutrophil cytoplasmic antibodies,ANCA）相关性血管炎的认识.方法 回顾性分析中国医科大学附属盛京医院收治的4例ANCA相关性血管炎患儿的临床表现、诊断及治疗情况.结果 4例ANCA相关性血管炎患儿发病无特异性症状及体征,病情均进展较快,累及多个脏器,病程中均有不同程度的肾功能不全,最终2例死亡、2例随访中.结论 ANCA相关性血管炎临床上并不多见,且起病有多样性,无特异性症状及体征,诊断困难,只有早期识别、诊断本病,才能进行有效治疗.     

尿NGAL在儿童急性肾损伤诊断中的作用研究

目的：探讨尿中性粒细胞明胶酶相关脂质记载蛋白（neutrophil gelatinase-associate dlipocalin,NGAL）在儿童急性肾损伤诊断中的敏感性,特异性以及在鉴别肾前性氮质血症和急性肾损伤中的作用。方法：收集急性肾损伤的患儿36例,肾前性氮质血症患儿28例,正常对照组52例。所有入选患儿均常规测血压,检测血常规、肝功、肾功及离子、尿常规、尿钠、尿肌酐、尿NAG、尿α1-MG。每个入选患儿收集3～5ml尿液,离心后-80℃冰箱冻存,ELISA方法检测尿NGAL。结果：急性肾损伤组患儿尿NGAL值明显高于肾前性氮质血症组和正常对照组（399μg/g creatinine[SD,366];P〈0.01）。绘制ROC曲线后,NGAL在截断值为100μg/g creatinine时,其诊断儿童急性肾损伤的敏感性为0.91（CI：0.74～0.98）,特异性为0.98（CI0.97～0.99）;阳性似然比为155.33（CI56.34～464.75）,阴性似然比为0.08（CI0.03～0.27）,明显好于尿NAG,尿α1-MG和血肌酐。结论：尿NGAL在儿童急性肾损伤的诊断中,敏感性和特异性,阳性似然比和阴性似然比均明显好于血肌酐,并且可以在一定程度上鉴别肾前性氮质血症和急性肾损伤。     

EGCG对氧化应激诱导的大鼠NRK细胞Nrf2和γ-GCS基因表达的影响

目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对过氧化氢(H2O2)诱导的肾小管上皮细胞(NRK)抗氧化反应的机制.方法 将培养细胞分正常对照组、H2O2模型组、EGCG治疗组.MTT法检测细胞活力,实时定量PCR法检测NRK细胞核因子-E2相关因子2(nuclear factor-E2 related factor2,Nrt2)mRNA和γ-谷氮酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamylcystein synthase,γ-GCS)mRNA表达,免疫组化法检测NRK细胞中Nrf2、γ-GCS蛋白的表达,Western blot法测定NRK细胞Nrf2、γ-GCS蛋白表达量.结果 正常对照组NRK细胞的活性为97.61±6.33,模型组NRK细胞的活性明显降低(56.38±5.57)(P<0.01).当EGCG浓度分别为5、10、20 me,/L时,细胞活性为77.42±5.31、83.27±5.94、90.24±5.72,明显高于模型组(P<0.05,P<0.01).EGCG可以上调NRK细胞Nrf2和γ-GCS mRNA和蛋白的表达,且具有剂量依赖性.结论 氧化应激能导致大鼠NRK活力下降,凋亡增加,EGCG通过促进Nrf2、γ-GCS表达的增加,提高NRK细胞的抗氧化能力,促进氧化应激后损伤的修复.