细胞因子变化是否与IgA血管炎患儿肾损害相关？

背景IgA血管炎（IgAV）的长期预后取决于肾脏损伤的程度,有关IgAV肾损害发病机制的研究发现细胞因子在介导、驱动肾脏的损伤过程中发挥了重要作用。目的通过研究IgAV及肾损害患儿血清细胞因子水平变化,探讨细胞因子在IgAV肾损害过程中的意义和价值。方法选取2018年1月至2020年6月于中国医科大学附属盛京医院小儿肾脏内科住院的IgAV患儿194例作为研究对象,根据有无肾脏损害分为IgAV肾损害组（n=97）,IgAV组（n=97）,选取同时期本院儿童保健科进行体检的健康儿童60例为对照组。收集受试儿童及患儿细胞因子〔白介素（IL）-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、干扰素γ（IFN-γ）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）〕以及患儿淋巴细胞绝对计数、免疫球蛋白A、免疫球蛋白E。采用多因素Logistic回归分析探讨IgAV肾损害的影响因素,绘制细胞因子对IgAV肾损害诊断价值的受试者工作特征（ROC）曲线。结果lgAV组IL-2水平高于lgAV肾损害组、对照组,且lgAV肾损害组IL-2水平高于对照组（P<0.05）;lgAV肾损害组IL-17水平高于lgAV组、对照组,lgAV组IL-17水平高于对照组（P<0.05）;lgAV组IL-6、IL-10和TNF-α水平高于lgAV肾损害组和对照组（P<0.05）;lgAV肾损害组和对照组IFN-γ水平高于lgAV组（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,IL-2、IL-17、IFN-γ、TNF-α是IgAV肾损害发生的影响因素（P<0.05）。IL-2预测IgAV肾损害的ROC曲线下面积（AUC）为0.589,灵敏度为38.0%,特异度为47.0%;IL-17预测IgAV肾损害的AUC为0.621,灵敏度为47.4%,特异度为77.3%;IFN-γ预测IgAV肾损害的AUC为0.688,灵敏度为75.0%,特异度为55.7%;TNF-α预测IgAV肾损害的AUC为0.614,灵敏度为42.0%,特异度为37.0%;IL-17和IFN-γ联合预测IgAV肾损害的AUC为0.710,灵敏度为71.1%,特异度为66.0%。结论细胞因子IL-17、IFN-γ与IgAV肾损害的发生密切相关,早期检测两者水平并动态监测其变化,可对肾脏受累的早期发现及调整治疗方案起到预警作用。     

儿童结缔组织病肺功能结果分析（附70例报告）

目的　评估结缔组织病（CTD）患儿肺功能状况，为进一步随访治疗提供依据。方法　收集2017年12月至2019年12月中国医科大学附属盛京医院小儿肾脏风湿科住院治疗的CTD患儿35例（CTD组），男10例，女25例。常规测定肺通气功能及一氧化碳弥散功能，并与年龄相匹配的健康对照组25例（男9例，女16例）进行比较。应用SPSS18.0统计软件对CTD组和对照组的肺功能数据进行统计学分析。结果　CTD组肺功能异常共19例（54.29%），其中肺通气功能障碍17例（48.57%）：分别为限制性通气功能障碍5例（14.29%），阻塞性通气功能障碍5例（14.29%），限制性和阻塞性混合通气功能障碍2例（5.71%），单纯小气道功能障碍5例（14.29%）；肺换气功能障碍8例（22.86%）：合并通气功能障碍（限制性或阻塞性或小气道）6例（17.14%），单纯弥散功能障碍2例（5.71%）。研究组肺功能参数VCmax、TLC、FVC、FEV1、FEV1/FVC、PEF、FEF50、FEF75、DLCOSB均明显低于对照组。结论　CTD患儿肺功能损害较为严重，限制性通气功能障碍与阻塞性通气功能障碍均常见，小气道功能障碍和弥散功能障碍可能是肺损害的早期阶段。临床医师对于CTD患儿应进行早期系统的肺功能检测。     

下颌骨囊性病变的三维有限元模型生物力学分析

目的 对下颌体部囊性病变三维有限元模型行生物力学分析,为临床制定手术方案提供参考依据。方法 基于牙颌关系正常健康女性志愿者的下颌骨CT图像,构建出下颌体部囊性病变三维有限元模型,分析在一定约束及载荷条件下病变区接近应 力峰值时囊肿大小及剩余骨壁情况。结果 当囊肿大小为37.63 mm×11.32 mm×21.45 mm时,病变区最大Von Mises应力值达到77.295 Mpa,接近于下颌骨的屈服强度,存在病理性骨折的风险,此时病变区颊、舌侧及下颌骨下缘剩余骨厚度分别为1.52、0.76、1.04 mm。结论 剩余骨量是影响囊性病变刮治术后病理性骨折的重要因素,当下颌体部囊性病变区各壁剩余骨皮质厚度低至1mm时,此界值可作为临床制定一期开窗减压治疗联合二期刮治术式的参考依据。     

急性肾损伤121例临床与病理分析

目的 探讨儿童急性肾损伤(AKI)发病情况、病因、病理改变及病程转归情况.方法 回顾性分析2005年9月-2010年9月本院儿肾科收治的所有AKI患儿发病情况、临床诊断、病理诊断、住院天数及预后资料.采用SPSS 13.0软件进行分析.结果 共收治AKI患儿121例,每年儿童AKI人数/每年因肾脏疾病住院人数呈递增趋势,其中70例患儿进行了肾活检.121例AKI患儿中,男79例,女42例,发病年龄1~14岁[(7.6±3.8)岁],临床诊断前4位分别为急性感染后肾炎,肾病综合征,溶血尿毒综合征和急性间质性肾炎;病理诊断前4位分别为系膜增生性肾小球肾炎,毛细血管内皮细胞增生性肾小球肾炎,间质性肾炎和狼疮肾炎.所有AKI患儿中61例行血液透析,5例行腹膜透析,其余患儿对症保守治疗后好转.治疗后完全康复95例(78.51%),部分康复24例(19.83%),维持性透析治疗2例(1.66%).AKI衰竭期患儿住院时间(25.6±6.8) d,明显长于AKI危险期和损伤期患儿,且预后差.结论 儿童AKI的病因以感染性疾病为主,尤以感染后肾小球肾炎和间质性肾炎为主,但狼疮肾炎有逐年增多趋势,易并发肾功能不全.肾实质性AKI患儿均应行肾活检以明确病因,进行有效治疗.早期诊断、及时治疗是改善AKI预后的关键.     

原发性肾病综合征患儿复发的危险因素分析

目的 探讨儿童原发性肾病综合征(PNS)复发的危险因素.方法 回顾分析176例初发PNS患儿的临床资料,对其临床特征、检验指标及治疗等进行单因素分析和非条件Logistic回归分析.结果 176例患儿中60.8%复发,单因素、多因素分析结果均显示患儿初次发病年龄≤ 3岁、血IgE水平升高、24 h尿蛋白定量水平高、血浆白蛋白水平低、第1次开始足量糖皮质激素(GC)治疗至尿蛋白转阴的时间＞ 1周、患儿父母对PNS的认知度及对患儿的护理程度差等均可视为PNS患儿复发的危险因素.而感染仍是PNS复发的第1位诱因.结论 应充分重视PNS患儿初次发病时的临床特征、检验指标及GC疗效等,及时干预可致PNS复发的危险因素,以减少复发.     

尿NGAL和KIM-1在儿童急性肾损伤中的改变及临床意义

 目的 评价尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、肾损伤分子1（KIM-1）和N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）在不同基础疾病导致急性肾损伤（AKI）儿童中的改变及其临床意义。方法 将在我院门诊和急诊进行肾功能检测且既往1年内曾因不同原因在我院进行过肾功能检测的无慢性肾脏疾病的患儿纳入本研究。入选患儿留取5 mL尿液。采用ELISA方法检测尿NGAL和KIM-1,记录患儿原发疾病、住院患儿的住院时间。以AKI pRIFLE为分期标准,将诊断为AKI的患儿分为AKI-R组、AKI-I组和AKI-F组。结果 共552名患儿纳入本研究,其中住院患儿316名,诊断为AKI的患儿59名。AKI组患儿尿NGAL、KIM-1和NAG值明显高于肾功能正常组（P<0.05）,在血肌酐未升高前这3项指标均已升高,且随着肾损伤的加重升高更明显。住院AKI患儿中,AKI越严重,住院时间越长。结论 儿童AKI的发生不仅源于肾脏疾病本身,还可源于其他系统疾病。尿NGAL和KIM-1在AKI早期已经明显升高,在AKI诊断上较血肌酐敏感,尿NGAL和KIM-1较尿NAG值升高显著,可以作为儿童不同基础疾病导致AKI的早期诊断指标。     

慢性阻塞性肺病的排痰护理

<正>慢性阻塞性肺病是临床上较为常见而多发的慢性呼吸系统疾病,是由慢性支气管炎或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄,终末细支气管远端过度充气,腔壁膨胀破裂所致,其特点为气道阻塞和呼吸功能障碍,病程较长,以老人多见,当并发肺部感染时,常因呼吸道黏膜蠕动减弱,肺功能低下,咳嗽无力,     

围产期缺血缺氧对新生大鼠肺表面活性蛋白A、B基因表达的影响

目的：研究围产期缺血缺氧对新生大鼠肺表面活性蛋白A、B（SP－A，SP－B）基因表达的影响，探讨产期缺血缺氧新生大鼠肺损伤机制。方法；通过结扎孕鼠一侧子宫角血管（其另一侧宫内胎鼠作为对照），建立围产期缺血缺氧动物模型。采用RT－PCR半定量分析法观察不同程度缺血缺氧新生大鼠肺组织SP－A，SP－B,mRNA的表达。结果：正常21d胎鼠肺组织SP－A，SP－BmRNA已的明显的表达，宫内缺血缺氧20min时，新生大鼠肺组织SP－A，SP－B mRNA表达减弱，并随缺血缺氧时间的延长而逐渐加生。结论：围产期缺血缺氧致新生大鼠SP－A，SP－B mRNA表达减弱可能是新生大鼠肺损伤的重要机制。