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慢性炎症是一系列临床难治疾病(包括心血管损伤、炎性肠病、癌症等)的病理学基础,而缺氧是慢性炎症引起组织损伤的重要病理生理学机制。缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)对组织适应缺氧具有调节作用。缺氧时,HIF-1α通过激活适应性转录反应以协调低氧组织中的氧供应和代谢活性,此过程涉及血管生成因子和血管活性物质等细胞因子的上调。调节免疫应答和细胞凋亡的核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)具有与HIF-1α类似的功能,即在低氧条件下通过改变氧依赖性羟脯氨酸化酶活性来调节缺氧状态。此文讨论了在多种炎症性疾病中HIF-1α与NF-κB激活通路之间的相互作用,以及HIF-1α和NF-κB通路作为炎症性疾病治疗靶点的潜力。 相似文献
23.
尖锐湿疣又称生殖器疣,是我国目前常见的性传播疾病之一[1-3].我科于2007年5月至2009年1月对确诊尖锐湿疣的患者给予冷冻治疗并口服阿维A胶囊联合干扰素α-2b肌内注射,取得较好的治疗效果,现将临床结果报道如下. 相似文献
24.
25.
目的 比较荧光定量PCR法和巢式PCR法在检测新生儿人巨细胞病毒(HCMV)先天性感染中的灵敏度,为HCMV先天性感染的快速特异性检测提供实验依据.方法 随机收集36例脐血标本,分离单核细胞,提取总DNA,进行巢式PCR和荧光定量PCR检测.结果 巢式PCR法检测HCMV糖蛋白(gB) DNA的阳性率为22.2%(7/... 相似文献
26.
目的探讨经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者勃起功能障碍(ED)疗效及可能机制。方法选取98例老年男性鼾症患者,采用多导睡眠检测仪(PSG)监测及国际勃起功能评分5项表(IIEF-5)评分,诊断OSAS合并ED患者共30例,随机分为nCPAP治疗组15例和对照组15例。治疗组予呼吸机nCPAP治疗8周,比较两组治疗前后睡眠呼吸暂停指数(AH I)、最低血氧饱和度(LowestSaO2)、IIEF-5评分变化及检测外周血一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果两组患者治疗前AH I、最低SaO2、IIEF-5评分及外周血NO、ET、SOD、MDA水平无明显差异,治疗组在治疗后AH I、最低SaO2、IIEF-5评分比治疗前、对照组明显改善,NO、SOD明显上升,ET、MDA明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05),而对照组治疗前后上述指标无明显变化(P〉0.05)。结论 nCPAP能有效改善老年OSAS合并ED患者勃起功能障碍,能改善血管内皮功能障碍,减轻血管氧化应激,对老年患者是一种安全有效的非手术疗法。 相似文献
27.
黄连素对COPD大鼠气道炎症和粘液高分泌的调控作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨黄连素对COPD大鼠气道炎症和粘液高分泌的影响及研究其相关分子机制。方法清洁级雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、COPD模型组和黄连素组各10只,通过熏香烟加气管注内毒素方法建立大鼠COPD模型。采集支气管肺泡灌洗液用ELISA法检测中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)、IL-10含量。采集支气管-肺组织标本用免疫组织化学法(SP法)检测NF-κB、粘蛋白Muc5ac表达,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Muc5ac mRNA表达。结果 COPD模型组大鼠BALF细胞总数、中性粒细胞数(PMN)、巨噬细胞数(AM)、NE较正常对照组显著升高(P〈0.01),IL-10水平显著下降(P〈0.01)。黄连素组BALF细胞总数、PMN、AM较COPD组显著降低(P〈0.01),L-10水平升则高(P〈0.05)。COPD模型组大鼠气道黏膜上皮NF-κB、Muc5ac mRN及蛋白表达较正常对照组显著升高(P〈0.01)。黄连素组气道黏膜上皮NF-κB、Muc5ac mRN及蛋白表达较COPD组显著下降(P〈0.01)。结论黄连素可负向调节气道炎症和粘液高分泌,其机制可能与黄连素抑制NE、NF-κB炎症因子,促进抗炎因子IL-10,下调粘蛋白Muc5ac表达有关。 相似文献
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29.
30.
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)活化在大鼠脑缺血再灌注损伤中与细胞焦亡的关
系。方法 40只SPF级雄性SD 大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(MCAO组)、给药组(PGZ组、PGZ+GW9662
组),每组10只;采用Zea-Longa评分法进行神经功能评分,TTC染色测量脑梗死面积,运用Western blot 技术分析大
鼠脑组织中PPARγ,焦亡关键蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)、Gasdermin D(GSDMD)及炎症因子白细
胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的表达变化。结果 与 sham 组比较,缺血再灌注 24 h 后 MCAO 组中
PPARγ 表达明显降低(P<0.05),焦亡关键蛋白 caspase-1、GSDMD 及炎症因子 IL-1β、IL-18 水平显著增高(P<
0.05),神经功能评分明显增加,脑梗死面积增大(P<0.01);与MCAO组比较,PGZ组中PPARγ显著升高(P<0.05),
焦亡关键蛋白caspase-1、GSDMD及炎症因子IL-1β、IL-18水平降低(P<0.05),神经功能评分显著下降,脑梗死面积
减少(P<0.01);而PGZ+GW9662组中,PPARγ的作用被逆转。结论 在脑缺血再灌注损伤早期PPARγ激活可通过
抑制细胞焦亡产生从而减轻神经细胞损伤。 相似文献