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21.
目的观察重组人表皮生长因子凝胶联合CO2点阵激光治疗烧伤及创伤后增生性瘢痕的临床效果。 方法选择2020年12月至2021年10月安徽医科大学第一附属医院烧伤与创面修复外科收治的20例增生性瘢痕患者,按照随机数字表法将患者分为联合治疗组及单纯激光治疗组,每组10例。术前均对2组患者术区进行拍照存像、消毒、擦干,局部均匀涂抹5%复方利多卡因乳膏后以无菌薄膜封闭保护60 min,擦去乳膏后再次消毒术区。术中使用CO2点阵激光治疗仪对患者瘢痕部位进行扫描,根据患者增生性瘢痕厚度选定合适的机器参数,维持机器频率300 Hz及密度5%,在20~30 J调整能量参数的大小,时间间隔1 s,保证点阵矩形完全覆盖增生瘢痕,允许2次激光形成的热损伤矩阵之间存在25%面积的重叠。术后即刻冷敷创面60 min,冷敷结束至术后1周,单纯激光治疗组不外用任何药物,联合治疗组术区加用重组人表皮生长因子凝胶外用,3次/d。术后3 d治疗部位不碰水,若出现感染情况,可以加用抗生素软膏,点状损伤创面外痂皮未掉落完全时禁止擦洗创面,禁止直接剥除痂皮,禁止术区涂抹化妆品等,避免接受阳光直射。于第1次激光治疗后2个月进行第2次激光治疗,以2次CO2点阵激光治疗为1个疗程,1个疗程治疗后间隔2个月待术区稳定后行疗效判断,计算2组患者治疗的总有效率;根据温哥华瘢痕量表(VSS)与患者与观察者瘢痕评估量表(POSAS)对患者治疗前、第1次激光治疗后2个月、第2次激光治疗后2个月瘢痕的各项指标进行评分。数据比较采用重复测量方差分析和χ2检验。 结果(1)治疗1个疗程后2个月,单纯激光治疗组与联合治疗组患者治疗的总有效率分别为80%(8/10)、90%(9/10),2组间比较差异无统计学意义(χ2=2.40,P=0.49)。(2)对2组VSS评分的各项指标进行比较,其中疼痛、瘙痒、柔软度及厚度评分的组内及组间各时相点比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗前、第1次激光治疗后2个月及第2次激光治疗后2个月,单纯激光治疗组VSS评分中色泽评分分别为(1.9±0.7)、(1.9±0.1)、(1.8±1.0)分,联合治疗组分别为(2.9±0.7)、(2.8±0.6)、(1.9±0.7)分,2组在不同时相点组内比较,差异有统计学意义(F= 26.143,P<0.05);2组组间不同时相点比较,差异有统计学意义(F=6.753,P=0.018)。治疗前、第1次激光治疗后2个月及第2次激光治疗后2个月,单纯激光治疗组VSS评分中血管分布评分分别为(1.8±1.0)、(1.7±0.7)、(1.5±1.0)分,联合治疗组分别为(2.6±0.5)、(2.5±0.5)、(1.7±0.8)分,2组在不同时相点组内比较,差异有统计学意义(F=17.603,P<0.05),2组组间不同时相点比较,差异无统计学意义(F= 2.538,P=0.129)。(3)对2组POSAS评分的各项指标进行比较,其中厚度、粗糙度、柔软度和表面积评分的组内及组间各时相点比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗前、第1次激光治疗后2个月及第2次激光治疗后2个月,单纯激光治疗组POSAS评分中色泽评分分别为(4.9±2.6)、(4.1±0.8)、(3.5±2.0)分,联合治疗组分别为(7.6±1.1)、(6.8±1.4)、(5.4±1.8)分,2组在不同时相点组内比较,差异有统计学意义(F= 26.509,P<0.05),2组组间不同时相点比较,差异有统计学意义(F= 8.973,P=0.008)。治疗前、第1次激光治疗后2个月及第2次激光治疗后2个月,单纯激光治疗组POSAS评分中血管分布评分分别为(4.4±2.1)、(3.9±0.9)、(3.5±1.6)分,联合治疗组分别为(6.3±1.1)、(5.7±2.0)、(4.5±1.6)分,2组在不同时相点组内比较,差异有统计学意义(F= 20.118,P<0.05),2组组间不同时相点比较,差异有统计学意义(F= 5.744,P=0.028)。 结论重组人表皮生长因子凝胶联合CO2点阵激光及单独使用CO2点阵激光治疗增生性瘢痕均效果明确,但联合使用重组人表皮生长因子凝胶能有效促进创面愈合、改善瘢痕组织血管分布和减少局部色素沉着。 相似文献
22.
目的 构建2型糖尿病患者“医院-社区”一体化分层分级延续护理实践方案,为护理人员提供整体性、科学性、可操作性的分层分级延续护理实践范本。方法 以Triangle慢病分层管理模型、分级护理、生理-心理-社会医学模式为理论指导,通过文献分析初步拟定2型糖尿病患者“医院-社区”一体化分层分级延续护理实践方案,采用德尔菲法选取20名专家对初始方案进行论证,形成最终方案。结果 最终形成的方案包括实践基础、实践标准2大部分,其中实践基础包括组织架构、建立以医院为主导的糖尿病多学科团队、运行机制、开展团队同质化培训,实践标准包括适用人群、分层级别、分层评估标准、分级随访措施。2轮函询问卷回收率分别为95.2%、100%,专家权威系数分别为0.923、0.940,Kendall协调系数分别为0.205、0.243(均P<0.01)。结论 构建的2型糖尿病患者“医院-社区”一体化分层分级延续护理实践方案具有较好的可靠性、科学性及可行性,可为护理人员实施分层分级延续护理提供参考。 相似文献
23.
目的 浅析黄连温胆汤加味治疗肥胖型2型糖尿病(T2DM)患者失眠症疗效及对血糖的影响。方法 纳入我院于2020年1月至12月间收治的82例肥胖型T2DM患者作为研究对象,采用随机数字表法分为2组各41例,观察组给予黄连温胆汤加味治疗,对照组睡前服用安定片,评价两组疗效。结果 观察组治疗总有效率92.68%,高于对照组75.61%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组PSQI评分结果比较差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后PSQI评分均低于治疗前(P<0.05);其中观察组治疗后PSQI评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 肥胖型T2DM患者失眠症采取黄连温胆汤加味治疗效果乐观,可提高睡眠质量。 相似文献
24.
目的 对中医药治疗特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)的系统评价(SRs)进行再评价。方法 检索知网、中国生物医学数据库、维普、万方、The Cochrane Library、Web of Science、PubMed和EMbase数据库,纳入中医药治疗IPF的SRs,截止2021年5月。使用AMSTAR 2量表进行方法学质量评价,GRADE系统工具进行结局指标证据质量分级。结果 共纳入28篇文献,试验组除辨证论治外,治疗方法集中在活血化瘀、补肺益气等方面,基本符合治疗法则。结果显示中医药治疗IPF可以提高有效率、增加肺功能、提高PaO2、增加6WMD、缓解临床症状、提高患者的生活质量等。AMSTAR 2量表评价,所纳入SRs均有多项关键条目不达标,整体方法学质量等级不高。采用GRADE工具进行质量分级,一共234个结局指标,无高等证据质量,整体证据等级不高。结论 中医药对比西医治疗IPF有效且不良反应不明显,但RCT研究和系统评价研究方法质量尚有缺陷,完全按照西医评价指标可能会低估真实结果,未来需要更规范的研究及适合中医的评价指标,对中医药研究的安全性方面关注还有待提高。 相似文献
25.
目的:探究三结构域蛋白59(TRIM59)调控人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2增殖、细胞周期、凋亡及迁移侵袭的作用机制,及其与Bcl2相关转录因子1(BCLAF1)之间的关系。方法:qPCR和WB法检测人表皮黑色素细胞HEMn-LP、人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2、UACC903、A375及36例邢台市人民医院2019年2月至2021年7月收集的皮肤黑色素瘤组织中TRIM59的mRNA和蛋白表达,使用脂质体将si-con、si-TRIM59转染至SK-MEL-2细胞中,WB法检测干扰TRIM59表达对细胞中周期蛋白D1(CCND1)、细胞周期素依赖性激酶2(CDK2)、肿瘤抑制蛋白基因(TP53)和 BCLAF1 蛋白表达的影响,CCK-8法、流式细胞术、划痕愈合实验、Transwell实验检测对细胞的活性、凋亡、迁移和侵袭的影响,免疫共沉淀(Co-IP)实验检测对细胞中TRIM59蛋白与BCLAF1结合能力的影响。结果:与HEMn-LP细胞相比,SK-MEL-2、UACC903、A375细胞中TRIM59 mRNA和TRIM59、BCLAF1蛋白均呈高表达(均P<0.05),SK-MEL-2细胞中TRIM59表达水平最高。相较于si-con组和Normal组,沉默TRIM59后,SK-MEL-2细胞的活性显著降低,细胞周期阻滞于G2期,CCND1、CDK2的蛋白表达显著降低,TP53蛋白和细胞凋亡率均显著升高,划痕抑制率明显升高,迁移侵袭细胞数明显降低(均P<0.05)。免疫共沉淀实验结果显示,TRIM59与BCLAF1之间存在蛋白结合关系。TRIM59与 BCLAF1 在肿瘤组织中的表达呈显著的正相关(r=0.878,P<0.001)。结论:干扰TRIM59表达能够抑制人皮肤黑色素瘤SK-MEL-2细胞的增殖、迁移和侵袭而促进凋亡,抑制SK-MEL-2细胞的恶性生物学行为,其机制可能与TRIM59结合BCLAF1有关。 相似文献
26.
黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)作为AIM2样受体(ALR)家族成员之一,其和胞质中异常存在的双链DNA进一步组装成 AIM2炎症小体而引起炎症及其相关的包括肿瘤在内的多种疾病。关于AIM2对肿瘤的作用机制,较为明确的是其作为炎症小体 发挥作用,然而AIM2在结肠癌、宫颈癌、肾癌、肝癌等肿瘤中均有差异表达,并且还通过不依赖于AIM2炎症小体的途径发挥促 进或抑制肿瘤的作用,该途径包括PI3K/AKT、EMT、NF-κB以及MAPK/ERK等信号通路。加深基于AIM2对肿瘤发生发展中作 用机制的认识可为肿瘤诊治研究提供新的思路。 相似文献
27.
子宫浆液性癌(uterine serous carcinoma,USC)是一种特殊类型的子宫内膜癌。有别于常见的子宫内膜样腺癌,USC较为少见,且恶性程度高,侵袭转移风险高,临床上预后较差。随着子宫内膜癌分子学研究的不断深入,分子学特征被应用于子宫内膜癌的病理分型诊断、治疗和预后评价中。研究发现USC中存在多种基因的突变,这些相关基因的突变对该病的诊断和预后具有重要的指导意义。同时,特异性的分子学改变为USC的靶向治疗提供了潜在的治疗靶点。目前,多种靶向治疗手段包括人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)抑制剂、免疫检查点抑制剂、抗血管生成治疗、磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)通路抑制剂和多腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose) polymerase,PARP]抑制剂等被应用于USC的临床治疗研究中,针对性的靶向治疗有望成为USC治疗的新突破。 相似文献
29.
目的 探讨桦木酸对大鼠肺纤维化模型肺组织中NF-κB、β-arrestin2表达的影响。方法 15只SPF级雄性SD大鼠分为对照组、模型组、桦木酸组,每组5只。对照组予以单次气管内注射1 mL·kg-1 0.9%生理盐水,模型组和桦木酸组予单次气管内快速注射5 mg·kg-1博来霉素建立大鼠肺纤维化模型。造模1天后,对照组及模型组给予10 mL·kg-1 1%可溶性淀粉溶液,桦木酸组给予50 mg·kg-1的桦木酸悬浮液,持续21天。HE、Masson染色方法观察肺组织病理改变。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆IL-6的水平。免疫组化法检测肺组织中NF-κB、β-arrestin2、IκBα的表达。结果 与对照组相比,模型组肺组织匀浆中IL-6水平升高,NF-κB、β-arrestin2、IκBα蛋白表达均上调(P<0.05)。与模型组相比,桦木酸组肺组织匀浆中IL-6水平降低,肺组织中NF-κB、β-arrestin2、IκBα蛋白表达均下调(P<0.05)。结论 桦木酸可减轻肺部炎症、减慢肺纤维化的发生发展,可能与下调肺组织中NF-κB、β-arrestin2有关。 相似文献
30.
目的 研究视蛋白3在正常人真皮成纤维细胞中对Ⅰ型胶原蛋白生成的影响及其可能的机制。方法 取小儿包皮真皮成纤维细胞分离、培养、传代,至3~5代,用荧光定量PCR、蛋白免疫印迹分别检测视蛋白1~5的表达,细胞免疫荧光检测视蛋白3及Ⅰ型胶原蛋白表达及定位。设计针对人视蛋白3的小干扰RNA,利用脂质体转染入正常人真皮成纤维细胞,分别用荧光定量PCR、蛋白免疫印迹检验视蛋白3抑制效率。成功下调视蛋白3后,用荧光定量PCR、免疫印迹法、酶联免疫吸附测定及细胞免疫荧光检测Ⅰ型胶原蛋白表达变化;通过CCK-8及EDU检测细胞增殖活力,流式细胞仪检测细胞周期,Transwell检测细胞迁移能力;通过蛋白免疫印迹法检测PI3K、AKT及磷酸化蛋白p-PI3K、p-AKT的表达情况。最后抑制通道蛋白AKT的磷酸化,通过蛋白免疫印迹法检测Ⅰ型胶原蛋白表达变化。结果 视蛋白1~5均在正常人真皮成纤维细胞中表达,其中视蛋白3基因及蛋白表达水平较其他视蛋白表达高,差异有统计学意义(P<0.05)。下调正常人真皮成纤维细胞中视蛋白3后,细胞合成及分泌Ⅰ型胶原蛋白水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);... 相似文献