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目的 探讨蜂巢提取物Elixir-X对自然衰老及辐射衰老小鼠的影响,为Elixir-X的进一步研发提供药理学基础。方法 采用小鼠肝脏切除术建立自然衰老小鼠模型,将其分为空白对照组、Elixir-X组、白藜芦醇组及模型组,连续给药7 d后,检测小鼠70%肝脏切除后的再生过程中,衰老细胞、肝脏功能恢复与肝脏再生的变化,观察Elixir-X对自然衰老的影响;采用60CO辐射法建立辐射衰老小鼠模型,将其分为模型组、空白对照组、白藜芦醇组、Elixir-X高、低剂量组,通过检测小鼠肠隐窝干细胞再生、小肠绒毛结构以及衰老细胞的变化,对比不同剂量Elixir-X对辐射后衰老的影响。结果 在肝脏切除术的小鼠模型中,Elixir-X组的肝功能水平明显低于模型组的肝脏自然再生小鼠,显著促进了肝功能恢复(P<0.05);同时与模型组相比,Elixir-X组清除了肝脏切除后再生过程中产生的衰老细胞(P<0.05),Ki-67的着色斑块明显增加,促进肝脏的再生,且肝血窦的扫描电镜影像结果中Elixir-X组肝血窦再生加快。60CO辐照小鼠模型中,与模型组相比,Elixir-X组有效促进辐照后肝脏功能恢复(P<0.05),Elixir-X高剂量组体重也恢复到正常水平,与空白对照组无显著差异;与模型组相比,Elixir-X低剂量组小肠的β-Gal着色细胞减少,Elixir-X高剂量组甚至能更有效地减少衰老细胞(P<0.05);小肠HE染色的结果中,Elixir-X组小肠绒毛结构得到恢复;Ki-67的IHC染色中,与模型组相比,Elixir-X组着色板块更多,且着色区域都在肠隐窝干细胞位置。结论 Elixir-X能有效清除肝脏切除术引起的自然衰老与辐射引起的损伤性衰老细胞,对衰老具有显著地抑制作用。 相似文献
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目的 分析梅尼埃病(MD)患者内淋巴积水评分与疾病分期、纯音听阈的相关性,疾病分期与听觉、前庭功能的相关性,分析钆造影结果与前庭诱发肌源性电位(VEMP)、耳蜗电图(ECochG)的关系,探讨三者在反映内淋巴积水部位上是否相符。方法 回顾分析2018年10月至2022年5月在我院耳鼻喉科诊断为单侧MD,完成纯音测听、VEMP、ECochG后行内耳钆造影的34例患者,采用方哲明等评分标准行内淋巴积水评分,分析积水评分与疾病分期、纯音听阈等的相关性,疾病分期与听觉、前庭功能等的相关性,并将钆造影结果分别与VEMP、ECochG结果进行比较。结果 内淋巴积水总分与纯音听阈、疾病分期均呈负相关(r=-0.407、-0.487,P<0.05),与MRI扫描距上次眩晕发作时间、病程、年龄、眩晕发作频率无明显相关(P>0.05);疾病分期与VEMP、ECochG、病程、眩晕发作频率、耳蜗积水评分、前庭积水评分均相关(P<0.05);耳蜗积水患者ECochG的敏感度62.1%,特异度66.7%,与钆造影结果符合率为62.5%,进行配对精确概率法,两者差异有统计学意义(P<0.05);前庭积水患者VEMP的敏感度68.0%,特异度80.0%,与钆造影结果符合率为70.0%,进行配对精确概率法,两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论 评估MD患者内淋巴积水、疾病分期可为临床诊断、病情评估提供可靠依据;VEMP、ECochG虽可反映前庭、耳蜗功能,但不能准确反映前庭、耳蜗是否积水,钆造影检查对与评估前庭、耳蜗功能有一定的意义。 相似文献
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目的探讨放疗干预对宫颈癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及其对辅助性T细胞1(Th1)/Th2细胞比例的影响。方法建立宫颈癌荷瘤小鼠模型,随机分为荷瘤组和放疗组,每组各10只,另设对照组10只。放疗组进行放疗干预14天,荷瘤组和对照组不治疗。放疗后4、6、8、10、12、14天测量肿瘤体积;末次治疗后,ELISA法测定血清干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)、IL-4、IL-10含量;计算抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数;HE染色观察肿瘤组织学变化;TUNEL染色观察肿瘤组织细胞凋亡情况;流式细胞术检测脾脏Th1/Th2细胞比例;RT-qPCR和Western blot检测脾脏T盒子转录因子(T-bet)、GATA结合蛋白3(GABA-3)mRNA和蛋白表达。结果与荷瘤组比较,放疗组小鼠4、6、8、10、12、14天肿瘤体积及瘤质量减小,血清IL-2、IFN-γ升高,IL-4、IL-10降低,胸腺指数、脾脏指数升高,Th1细胞比例、Th1/Th2增加,Th2细胞比例减少,T-bet mRNA和蛋白及T-bet/GATA-3表达升高,GATA-3 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。HE染色显示,荷瘤组肿瘤细胞数量较多,核大深染,无明显坏死;放疗组肿瘤细胞数量减少,出现大量坏死组织。TUNEL染色显示,荷瘤组TUNEL阳性细胞较少,放疗组TUNEL阳性细胞明显增多。结论放疗对宫颈癌荷瘤小鼠具有明显抑瘤作用,可能是通过调节T-bet/GATA-3表达,促进Th1/Th2分化平衡,增强机体免疫功能发挥作用。 相似文献