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陈琼范建中王敏敏裘春宁王贤军 《中华临床感染病杂志》2017,(6):444-447
近年来,随着抗生素的广泛应用、侵入性诊疗技术的开展和免疫抑制剂的应用,血流感染已成为医院的重要感染性疾病,如不进行及时有效的治疗,严重威胁患者生命. 在一些研究中,肺炎克雷伯菌已成为血流感染的第二大细菌[1] ,该菌还可引起肺炎、泌尿系统和手术部位感染等. 研究认为,肺炎克雷伯菌血流感染患者尤其是碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌( CRKP)血流感染患者治疗失败率较高,且医疗费用昂贵[ 2-3 ]. CRKP血流感染患者病死率高达27.8%~66.7%[4-5] ,已严重危胁公众健康[6]. 入住重症监护病房( ICU )、住院时间延长、抗生素联合使用、器官功能较差、器官移植、多部位侵入性操作和接触CRKP携带者是CRKP血流感染的高危因素[7-8]. 本研究主要对我院肺炎克雷伯菌血流感染的临床特征和耐药性进行分析,并探讨其碳青霉烯耐药机制. 相似文献
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肺炎支原体耐大环内酯类抗菌药物分子机制的初步研究 总被引:3,自引:3,他引:0
目的 了解肺炎支原体(MP)耐大环内酯类抗菌药物情况及主要的耐药机制.方法 从32例因MP引起呼吸道感染的患儿取咽拭子,采用改良Hayflick培养基分离培养;运用药物敏感试验筛选耐大环内酯类抗菌药物的耐药株;聚合酶链反应(PCR)扩增结合序列测定分析耐药分子机制.结果 32份标本培养成功19份;药敏结果显示19株MP临床分离株中有15株耐药,占78.9%,而且一旦对其中1种药物耐药,对其他大环内酯类抗菌药物也均呈耐药性;敏感株和标准株FH的测序结果完全相同,15株耐药株23S rRNAV区均出现了A2063G的点突变,其中有2株为敏感株和耐药株共生.结论 MP对大环内酯类抗菌药物耐药现状严重,其主要的耐药机制为23S rRNAV区产生点突变. 相似文献
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艰难梭菌是一种革兰阳性厌氧芽孢杆菌,也是抗生素相关性腹泻的主要病原菌之一。近年来,由于高毒力菌株核糖体027型的出现,导致艰难梭菌感染在世界范围内的暴发和流行。目前,艰难梭菌分子流行病学研究进展迅速,不同地区的艰难梭菌具有不同的感染特点。北美和欧洲等发达国家的流行病学特征已经比较清楚,该菌在中国的研究起步较晚,但近几年的研究也初步呈现出中国艰难梭菌感染现状和分子特征。本文从艰难梭菌感染的临床表现、危险因素、国内外感染现状等角度进行综述,为后续进一步推进中国艰难梭菌感染防控及分子流行病学研究提供数据参考。 相似文献
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正急性大血管闭塞性缺血性卒中发生后,在有效时间内尽早开通闭塞血管,恢复脑缺血区域的灌注,可改善大多数患者的预后。本文报道1例在治疗急性大血管闭塞性缺血性卒中患者术中,取栓装置经常规路径到位困难后,从对侧近端血管入口,经前交通动脉路径行左侧大脑前动脉取栓术。最终,靶血管再通成功,患者获得良好结果。 相似文献
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目的 了解cheA基因在幽门螺杆菌体外趋化和体内定植中的作用.方法 从幽门螺杆菌NCTC11637株基因组DNA中扩增并克隆全长cheA和cheY基因.构建该两个基因原核表达系统,Ni-NTA亲和层析法提取目的 重组蛋白rCheA和rCheY.rCheA和rCheY免疫家兔制备抗血清,采用硫酸铵沉淀法及DEAE-52柱层析法制备rCheA-IgG和rCheY-IgG.构建cheA基因自杀质粒,根据同源重组交换原理利用该自杀质粒构建cheA基因敲除突变株(cheA-),采用PCR及测序对cheA-突变株进行鉴定.采用rcheA-IgG和rCheY-IgG锚定靶蛋白及蛋白磷酸化检测试剂盒,测定cheA-突变株与野生株CheA和CheY分子磷酸化水平.采用幽门螺杆菌趋化模型及BALB/c小鼠感染模型,比较cheA-突变株与野生株体外趋化及体内定植能力的差异.结果 PCR及测序结果证实cheA-突变株基因组中cheA基因被敲除.0.001~0.1 mol/L盐酸作用10 min,野生株CheA和CheY磷酸化水平分别从(59.6±11.5)和(55.5±10.2)μmol迅速下降至(10.8±2.6)和(5.5±1.2)μmol(P<0.05),cheA-突变株CheY磷酸化水平均较低且无明显变化(P>0.05).cheA-突变株对盐酸、硫酸和乙酸趋化聚集环直径[(10~20)±(2~3)mm]明显小于野生株[(16~24)±(2~3)mm],P<0,05.野生株感染小鼠胃黏膜标本中幽门螺杆菌分离阳性率(90%)明显高于cheA-突变株(40%),P<0.05;荧光定量PCR结果也显示野生株感染小鼠胃黏膜标本中幽门螺杆菌数量(6.3×103±2.1×103拷贝/mg)也明显高于突变株的(8.3×101±3.1 ×101拷贝/mg),P<0.05.结论 cheA基因在幽门螺杆菌体外趋化和体内定植中有促进作用. 相似文献
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