大鼠局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的表达及白花丹参叶的干预效应

目的：观察大鼠局灶性脑梗死后促进细胞凋亡的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9表达的变化规律及白花丹参叶的保护作用方法：实验于2004—03／06在山东省泰山医学院微循环重点实验室完成。取50只Wistar大鼠，随机分为局灶性脑梗死组和白花丹参叶预处理组两组符25只，每组义按光照后时间分为30min．12，24，48，72h等5个亚组，每亚组5只。造模前，白花丹参叶预处理组大鼠给予20g／kg白花丹参叶水提物灌服，1次／d，连续7d，然后两组同时采用光化学法制作大鼠局灶性脑梗死的模型。利用免疫组化染色技术观察局灶性脑梗死后不同时间点大鼠脑半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9表达的变化，并观察大鼠一般情况。结果：50只大鼠全部进入结果分析。①局灶性脑梗死组大鼠梗死后30min即有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3，9阳性细胞出现，呈半球状向四周放射样扩展，随梗死时间的延长逐渐增多，二者行均在48h表达至高峰，但半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达更显著（P〈0．05），阳性细胞局限于梗死区周围。②预防性应用白花丹叶水提物后，大鼠出现明显的嗜睡现象，受损皮质表面积红染区、蓝染区明显减小，各时点半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的阳性反应均明显减少，较单钝梗死组有显性差异（P〈0．05）。结论：局灶性脑梗死后可诱导仁胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的表达，白花丹参对脑梗死具有保护作用，其分子机制可能为抑制了半胱氨酸天冬氧酸蛋白酶3,9的表达。     

乙型肝炎患者HBV Pre S1检测与其血清学标志的相关性研究

乙型肝炎病毒(HBV)外壳表面抗原由三部分组成:S蛋白、前S2蛋白(Pre S2)和前S1蛋白(PreS1)。Pre S1在HBV分子生物学上有重要意义,在病毒侵入肝细胞过程中起重要作用。国外研究报道,Pre S1与HBV复制关系密切。     

高乳糜样品对透射比浊法测定影响的实验研究

目的探讨高乳糜样品对透射比浊法测定结果的影响及相关分析。方法以载脂蛋白B(ApoB)免疫透射比浊法为例,用两点终点法测定加入不同浓度脂肪乳剂的不同浓度混合血清,观察其结果变化。结果本次实验中当空白吸光度<0.1A,对测定结果影响无统计学差异;当空白吸光度>0.1A时,测定结果有显著差异(P<0.01)。结论对高乳糜样品进行测定时,应对样品进行一定比例稀释,以消除脂浊影响,保证结果的准确性。     

慢性乙型肝炎患者外周血CD8淋巴细胞的亚型分析

目的 探讨慢性乙型肝炎患者外周血CD8淋巴细胞亚型与其临床状态及HBV复制的关系。方法 采用流式细胞技术多色荧光分析法,检测了18名健康体检者和107例慢性乙型肝炎患者外周血CD8淋巴细胞CD45R0、CD45RA和CD28的表达及病毒载量检测。结果 慢性病毒携带、慢性活动性肝炎患者CD8淋巴细胞与正常对照比较均无明显差别。慢性活动性肝炎组CD3 CD8 /CD45RO 淋巴细胞百分率为(15.7±3.35)％,明显高于正常对照(P<0.05),其CD3 CD8 /CD45RA 淋巴细胞百分率为(12.3±4.39)％,明显低于正常对照(p<0.05)。慢性活动性肝炎组CD3 CD8 CD28 细胞百分率为(23.7±3.35)％,明显高于正常对照(P<0.05),而慢性病毒携带组CD3 CD8 CD28-细胞百分率为(16.3±4.37)％,明显高于正常对照(P<0.05)。高病毒载量与低病毒载量患者的CD3 CD8 /CD45RO 亚型、CD3 CD8 /CD45RA 亚型均无明显差别,CD3 CD8 CD28 亚型和CD3 CD8 CD28-亚型亦无明显差别。结论 慢性乙型肝炎患者病情的进展与CD8淋巴细胞总量无关;可能是由于机体免疫功能增强,CD3 CD8 CD45RO 亚型、CD3 CD8 CD28 亚型淋巴细胞数升高,诱发细胞毒性淋巴细胞(CTL)作用的结果。但血清中病毒载量的变化与外周血中CD8淋巴细胞亚型无明显相关性。     

光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死肿瘤坏死因子α表达及髓过氧化物酶活性的变化

目的：分析光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死模型脑组织肿瘤坏死因子α表达和髓过氧化物酶活性的变化规律及其相关性。 方法：实验于2004—07／2005—07在泰山医学院脑微循环实验室完成。选用雄性KM小鼠60只，随机分为3组，正常对照组（n=6）、假手术组（n=6）、局灶性脑梗死组（n=48），局灶性脑梗死组按光照后时间分为30min，1，3，6，12，24，48，72h8个亚组，每亚组6只。采用光化学法制作小鼠局灶性脑梗死模型，假手术组除不作光照外其他操作同局灶性脑梗死组。采用免疫组化、酶联免疫吸附法检测梗死侧皮质肿瘤坏死因子α的表达，比色法检测梗死侧皮质髓过氧化物酶的活性，髓过氧化物酶活性可以反映组织中中性粒细胞的浸润程度，活性越高浸润越严重。 结果：60只小鼠均进入结果分析。①脑梗死后肿瘤坏死因子α阳性细胞主要为神经元及胶质细胞，分布于梗死区及其周围。假手术组皮质肿瘤坏死因子α的表达量为（615．7&;#177;16．1）ng／L，局灶性脑梗死组于光照后3h开始明显升高（792．2&;#177;17．8）ng／L，6h达高峰（921．9&;#177;23．9）ng/L，12h开始下降（848．0&;#177;30．6）．s／L，72h恢复至正常水平（625．3&;#177;14．3）ng／L。②假手术组皮质髓过氧化物酶的活性为（7．151&;#177;0．433）nkat／g，局灶性脑梗死组于光照后3h开始明显升高（10．469&;#177;0．600）nkat／g，12h达高峰（15．486&;#177;0．650）nkat／g，24h开始下降（11．052&;#177;0．617）nkat／g，72h恢复至正常水平（7．418&;#177;0．617）nkat／g。③髓过氧化物酶活性变化稍滞后于肿瘤坏死因子α的表达，相关性分析示二者呈正相关（r=-0．953，P〈0．01）。 结论：在光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死急性期，肿瘤坏死因子α表达水平与髓过氧化物酶活性呈正相关，提示肿瘤坏死因子α可诱导炎性细胞侵入缺血脑组织，参与脑缺血早期的炎症反应过程。     

大鼠局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的表达及白花丹参叶的干预效应

目的:观察大鼠局灶性脑梗死后促进细胞凋亡的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9表达的变化规律及白花丹参叶的保护作用。方法:实验于2004-03/06在山东省泰山医学院微循环重点实验室完成。取50只Wistar大鼠,随机分为局灶性脑梗死组和白花丹参叶预处理组两组各25只,每组又按光照后时间分为30min,12,24,48,72h等5个亚组,每亚组5只。造模前,白花丹参叶预处理组大鼠给予20g/kg白花丹参叶水提物灌服,1次/d,连续7d,然后两组同时采用光化学法制作大鼠局灶性脑梗死的模型。利用免疫组化染色技术观察局灶性脑梗死后不同时间点大鼠脑半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9表达的变化,并观察大鼠一般情况。结果:50只大鼠全部进入结果分析。①局灶性脑梗死组大鼠梗死后30min即有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9阳性细胞出现,呈半球状向四周放射样扩展,随梗死时间的延长逐渐增多,二者均在48h表达至高峰,但半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达更显著(P<0.05)。阳性细胞局限于梗死区周围。②预防性应用白花丹参叶水提物后,大鼠出现明显的嗜睡现象,受损皮质表面积红染区、蓝染区明显减小。各时点半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的阳性反应均明显减少,较单纯梗死组有显著性差异(P<0.05)。结论:局灶性脑梗死后可诱导半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的表达,白花丹参对脑梗死具有保护作用,其分子机制可能为抑制了半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的表达。     

耐氨基苷类高水平肠球菌医院感染的危险因素及氨基糖苷类耐药相关基因研究

目的 了解耐氨基糖苷类高水平肠球菌(HLAR)的耐药性和医院感染的危险因素,研究HLAR氨基糖苷类耐药相关基因类型分布.方法 采用全自动微生物鉴定仪VITEK-AMS对857株肠球菌属进行鉴定及抗菌药物敏感性检测;PCR法检测HLAR氨基糖苷类耐药相关基因,并对PCR结果进行测序分析.结果 肠球菌属中HLAR占50.4％,利奈唑胺、万古霉素和替考拉宁对HLAR的抗菌作用最好,但有3株屎肠球菌对万古霉素和替考拉宁耐药,粪肠球菌对氯霉素和四环素的耐药率高于屎肠球菌,而屎肠球菌对其他常用抗菌药物的耐药率明显高于粪肠球菌,粪肠球菌和屎肠球菌的耐药谱明显不同,aac(6')-Ie-aph(2〃)-Ia基因为耐庆大霉素高水平肠球菌(HLGR)的主要耐药基因,占HLGR的88.0％,严重的基础疾病、侵入性操作和头孢三代抗菌药物和激素的应用是肠球菌属医院感染的常见危险因素.结论 HLAR已成为医院感染的重要耐药菌,HLGR产生的主要机制是aac(6')-Ie-aph(2〃)-Ia基因介导对庆大霉素高水平耐药,控制常见医院感染危险因素,合理使用抗菌药物,可减少HLAR医院感染的发生.     

肺炎支原体耐大环内酯类抗菌药物分子机制的初步研究

目的 了解肺炎支原体(MP)耐大环内酯类抗菌药物情况及主要的耐药机制.方法 从32例因MP引起呼吸道感染的患儿取咽拭子,采用改良Hayflick培养基分离培养;运用药物敏感试验筛选耐大环内酯类抗菌药物的耐药株;聚合酶链反应(PCR)扩增结合序列测定分析耐药分子机制.结果 32份标本培养成功19份;药敏结果显示19株MP临床分离株中有15株耐药,占78.9%,而且一旦对其中1种药物耐药,对其他大环内酯类抗菌药物也均呈耐药性;敏感株和标准株FH的测序结果完全相同,15株耐药株23S rRNAV区均出现了A2063G的点突变,其中有2株为敏感株和耐药株共生.结论 MP对大环内酯类抗菌药物耐药现状严重,其主要的耐药机制为23S rRNAV区产生点突变.     

低NIHSS评分的急性前循环大血管闭塞患者血管内治疗的临床研究

目的：探讨低美国国立卫生院脑卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分的急性前循环大血管闭塞患者在不同手术时机行血管内治疗有效性、安全性,评估影响预后的因素。方法：连续回顾性收集自2020年1月至2021年6月在临沂市人民医院神经内科行急症血管内治疗的89例前循环大血管闭塞的低NIHSS评分患者（NIHSS评分≤5分）的临床资料。根据患者手术时机的选择分为直接手术组42例（入院后即行血管内治疗,术后标准药物治疗）和补救手术组47例（入院时先标准药物治疗,患者症状加重后再行急症血管内补救治疗）,比较2组患者临床资料及预后。依据术后90天改良Rankin量表（modified Rankin Scale,mRS）评分将患者分为预后良好组70例（mRS≤2分）和预后不良组19例（mRS>2分）,采用单因素及多因素Logistic回归分析筛选影响低NIHSS评分大血管闭塞卒中患者血管内治疗预后的因素。结果：94.4%(84/89)的患者实现了血管成功再通,78.7%(70/89)的患者90天功能预后良好,术后神经系统功能...     

国内外艰难梭菌感染现状分析

艰难梭菌是一种革兰阳性厌氧芽孢杆菌,也是抗生素相关性腹泻的主要病原菌之一。近年来,由于高毒力菌株核糖体027型的出现,导致艰难梭菌感染在世界范围内的暴发和流行。目前,艰难梭菌分子流行病学研究进展迅速,不同地区的艰难梭菌具有不同的感染特点。北美和欧洲等发达国家的流行病学特征已经比较清楚,该菌在中国的研究起步较晚,但近几年的研究也初步呈现出中国艰难梭菌感染现状和分子特征。本文从艰难梭菌感染的临床表现、危险因素、国内外感染现状等角度进行综述,为后续进一步推进中国艰难梭菌感染防控及分子流行病学研究提供数据参考。