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1.
2.
血管内机械取栓是治疗大血管闭塞性急性缺血性卒中的有效治疗方法。应结合病史、发
病形式及影像学检查等综合判断病变性质;依据病变性质并参考手术路径,个性化选择支架取栓、
抽吸取栓、球囊/支架血管成形术、动脉溶栓任一种或多种方法联合取栓;并依据手术方式选择手
术材料,以快速高效地完成手术。  相似文献   
3.
活化血小板和血小板四项参数测定及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
血小板由人体骨髓内的巨核细胞的胞质脱落而成。其主要生理功能是参与止血和血栓的形成[1 ] 。在正常循环血液中 ,血小板处于静息状态。当血管破损暴露出血管内皮胶原等结构 ,血小板可直接或通过血浆蛋白如vWF等介导粘附血管内皮下组织。当血小板粘附于内皮下组织时或当血小板受到凝血过程或组织损伤过程中分泌的凝血酶、ADP等血小板活化剂作用时 ,可发生急剧的变化。我们用流式细胞术 (FCM)检测脑梗塞与糖尿病患者的活化血小板与血小板四项参数 ,并与正常人作对照 ,以观察其临床意义。对象与方法1 对象 观察组为经临床明确诊断的本院…  相似文献   
4.
目的:研究大鼠局灶性脑梗死后半暗带区皮层血流量及神经细胞凋亡。 方法: 光化学法诱导大鼠局灶性脑梗死模型,应用激光多普勒微循环测量仪检测局灶性脑梗死后各时间点坏死区和半暗带皮层血流量;TdT-介导dUTP-生物缺口末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞。 结果: 脑梗死后坏死区皮层血流量呈波浪样改变,3 h降至最低,为正常血流量的9.36%±1.72%,6h后回升,12 h达高峰,为正常31.18%±1.44%,24-48 h血流量再度下降,与3 h相比无显著差异(P>0.05)。半暗带皮层血流量6 h降至最低,为正常皮层血流量的30.88%±7.11%,9-48 h上升,至48 h血流恢复至正常91.90%±4.56%,与其它组差异显著 (P<0.05)。TUNEL结果显示,局灶性脑梗死组 6 h 开始出现凋亡细胞,主要集中于半暗带区,呈半球状向四周放射样扩展,随梗死时间的延长凋亡细胞逐渐增多,梗死48 h后凋亡细胞达峰值。 结论: 局灶性脑梗死后半暗带区皮层血流量与神经细胞凋亡具有明显的关系,其血流量的恢复引起的再灌注损伤最终导致了迟发性神经细胞凋亡。  相似文献   
5.
目的:观察大鼠局灶性脑梗死后促进细胞凋亡的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9表达的变化规律及白花丹参叶的保护作用方法:实验于2004—03/06在山东省泰山医学院微循环重点实验室完成。取50只Wistar大鼠,随机分为局灶性脑梗死组和白花丹参叶预处理组两组符25只,每组义按光照后时间分为30min.12,24,48,72h等5个亚组,每亚组5只。造模前,白花丹参叶预处理组大鼠给予20g/kg白花丹参叶水提物灌服,1次/d,连续7d,然后两组同时采用光化学法制作大鼠局灶性脑梗死的模型。利用免疫组化染色技术观察局灶性脑梗死后不同时间点大鼠脑半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9表达的变化,并观察大鼠一般情况。结果:50只大鼠全部进入结果分析。①局灶性脑梗死组大鼠梗死后30min即有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9阳性细胞出现,呈半球状向四周放射样扩展,随梗死时间的延长逐渐增多,二者行均在48h表达至高峰,但半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达更显著(P〈0.05),阳性细胞局限于梗死区周围。②预防性应用白花丹叶水提物后,大鼠出现明显的嗜睡现象,受损皮质表面积红染区、蓝染区明显减小,各时点半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的阳性反应均明显减少,较单钝梗死组有显性差异(P〈0.05)。结论:局灶性脑梗死后可诱导仁胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的表达,白花丹参对脑梗死具有保护作用,其分子机制可能为抑制了半胱氨酸天冬氧酸蛋白酶3,9的表达。  相似文献   
6.
乳腺增生病的病因,普遍认为与体内雌孕激素水平失衡有关。国外报道使用雌激素拮抗剂三苯氧胺(TMX)治疗本病。我院对342例病人,随机分为TMX和TMX加天冬素片两个治疗组,作前瞻性对照研究。  相似文献   
7.
目的研究急性缺血性脑卒中患者血浆氧化低浓度脂蛋白与一氧化氮的关系及它们在缺血性脑卒中发病机制中的作用。方法 测定45名健康体检者,20例动脉硬化患者和75例急性缺血性脑卒中患者血浆LDL及体外氧化获得的oxLXL对血小板聚集功能和NO水平的影响。结果 动脉硬化和脑卒中患者血浆oxLDL值明显升高,提示血浆LDL及oxLDL对血小板聚集有明显的促进作用,同时降低NO水平;血小板聚集的增强和oxLDL  相似文献   
8.
慢性乙型肝炎患者外周血CD8淋巴细胞的亚型分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨慢性乙型肝炎患者外周血CD8淋巴细胞亚型与其临床状态及HBV复制的关系。方法 采用流式细胞技术多色荧光分析法,检测了18名健康体检者和107例慢性乙型肝炎患者外周血CD8淋巴细胞CD45R0、CD45RA和CD28的表达及病毒载量检测。结果 慢性病毒携带、慢性活动性肝炎患者CD8淋巴细胞与正常对照比较均无明显差别。慢性活动性肝炎组CD3 CD8 /CD45RO 淋巴细胞百分率为(15.7±3.35)%,明显高于正常对照(P<0.05),其CD3 CD8 /CD45RA 淋巴细胞百分率为(12.3±4.39)%,明显低于正常对照(p<0.05)。慢性活动性肝炎组CD3 CD8 CD28 细胞百分率为(23.7±3.35)%,明显高于正常对照(P<0.05),而慢性病毒携带组CD3 CD8 CD28-细胞百分率为(16.3±4.37)%,明显高于正常对照(P<0.05)。高病毒载量与低病毒载量患者的CD3 CD8 /CD45RO 亚型、CD3 CD8 /CD45RA 亚型均无明显差别,CD3 CD8 CD28 亚型和CD3 CD8 CD28-亚型亦无明显差别。结论 慢性乙型肝炎患者病情的进展与CD8淋巴细胞总量无关;可能是由于机体免疫功能增强,CD3 CD8 CD45RO 亚型、CD3 CD8 CD28 亚型淋巴细胞数升高,诱发细胞毒性淋巴细胞(CTL)作用的结果。但血清中病毒载量的变化与外周血中CD8淋巴细胞亚型无明显相关性。  相似文献   
9.
目的:分析光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死模型脑组织肿瘤坏死因子α表达和髓过氧化物酶活性的变化规律及其相关性。 方法:实验于2004—07/2005—07在泰山医学院脑微循环实验室完成。选用雄性KM小鼠60只,随机分为3组,正常对照组(n=6)、假手术组(n=6)、局灶性脑梗死组(n=48),局灶性脑梗死组按光照后时间分为30min,1,3,6,12,24,48,72h8个亚组,每亚组6只。采用光化学法制作小鼠局灶性脑梗死模型,假手术组除不作光照外其他操作同局灶性脑梗死组。采用免疫组化、酶联免疫吸附法检测梗死侧皮质肿瘤坏死因子α的表达,比色法检测梗死侧皮质髓过氧化物酶的活性,髓过氧化物酶活性可以反映组织中中性粒细胞的浸润程度,活性越高浸润越严重。 结果:60只小鼠均进入结果分析。①脑梗死后肿瘤坏死因子α阳性细胞主要为神经元及胶质细胞,分布于梗死区及其周围。假手术组皮质肿瘤坏死因子α的表达量为(615.7&;#177;16.1)ng/L,局灶性脑梗死组于光照后3h开始明显升高(792.2&;#177;17.8)ng/L,6h达高峰(921.9&;#177;23.9)ng/L,12h开始下降(848.0&;#177;30.6).s/L,72h恢复至正常水平(625.3&;#177;14.3)ng/L。②假手术组皮质髓过氧化物酶的活性为(7.151&;#177;0.433)nkat/g,局灶性脑梗死组于光照后3h开始明显升高(10.469&;#177;0.600)nkat/g,12h达高峰(15.486&;#177;0.650)nkat/g,24h开始下降(11.052&;#177;0.617)nkat/g,72h恢复至正常水平(7.418&;#177;0.617)nkat/g。③髓过氧化物酶活性变化稍滞后于肿瘤坏死因子α的表达,相关性分析示二者呈正相关(r=-0.953,P〈0.01)。 结论:在光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死急性期,肿瘤坏死因子α表达水平与髓过氧化物酶活性呈正相关,提示肿瘤坏死因子α可诱导炎性细胞侵入缺血脑组织,参与脑缺血早期的炎症反应过程。  相似文献   
10.
乙型肝炎患者HBV Pre S1检测与其血清学标志的相关性研究   总被引:11,自引:0,他引:11  
乙型肝炎病毒(HBV)外壳表面抗原由三部分组成:S蛋白、前S2蛋白(Pre S2)和前S1蛋白(PreS1)。Pre S1在HBV分子生物学上有重要意义,在病毒侵入肝细胞过程中起重要作用。国外研究报道,Pre S1与HBV复制关系密切。  相似文献   
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