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1.
高血压、糖尿病、肿瘤等这些病最易累及肾脏,引起肾脏损害,临床表现之一即出现蛋白尿,而出现蛋白尿,肾功能损伤已是中晚期;因此早期检测具有重要的临床意义。视黄醇结合蛋白(retinal-binding protein,RBP)是一种低分子量的亲脂载体蛋白(分子量21000D),主要由肝细胞粗面内质网合成,广泛分布在人体血清、脑脊液、尿液等体液中。 相似文献
2.
目的探讨乙型肝炎病毒表面大蛋白(LHBs)在监测抗病毒疗效上的临床意义。方法跟踪监测46例阿德谲韦酯治疗患者60周,分别采用ELISA法、时间分辨免疫荧光分析法和实时定量PCR法检测患者小同时间的LHBs、HBV血清学标志物和HBV DNA载量,并进行相关性分析。结果LHBs和HBV DNA下降趋势一致,其相关系数r=0.97,但LHBs消退晚于HBV DNA。治疗60周时共有20例患者的HBV DNA〈5×10^2/mL,其中8例LHBs转阴;疗效反复组14例患者HBV DNA转阴后又转阳,3例患者LHBs转阴;治疗无效组12例患者,2例LHBs转阴。结论动态监测LHBs可作为抗病毒治疗效果评价指标的有益补充. 相似文献
3.
大鼠局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的表达及白花丹参叶的干预效应 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察大鼠局灶性脑梗死后促进细胞凋亡的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9表达的变化规律及白花丹参叶的保护作用方法:实验于2004—03/06在山东省泰山医学院微循环重点实验室完成。取50只Wistar大鼠,随机分为局灶性脑梗死组和白花丹参叶预处理组两组符25只,每组义按光照后时间分为30min.12,24,48,72h等5个亚组,每亚组5只。造模前,白花丹参叶预处理组大鼠给予20g/kg白花丹参叶水提物灌服,1次/d,连续7d,然后两组同时采用光化学法制作大鼠局灶性脑梗死的模型。利用免疫组化染色技术观察局灶性脑梗死后不同时间点大鼠脑半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9表达的变化,并观察大鼠一般情况。结果:50只大鼠全部进入结果分析。①局灶性脑梗死组大鼠梗死后30min即有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9阳性细胞出现,呈半球状向四周放射样扩展,随梗死时间的延长逐渐增多,二者行均在48h表达至高峰,但半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达更显著(P〈0.05),阳性细胞局限于梗死区周围。②预防性应用白花丹叶水提物后,大鼠出现明显的嗜睡现象,受损皮质表面积红染区、蓝染区明显减小,各时点半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的阳性反应均明显减少,较单钝梗死组有显性差异(P〈0.05)。结论:局灶性脑梗死后可诱导仁胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的表达,白花丹参对脑梗死具有保护作用,其分子机制可能为抑制了半胱氨酸天冬氧酸蛋白酶3,9的表达。 相似文献
4.
乙型肝炎患者HBV Pre S1检测与其血清学标志的相关性研究 总被引:11,自引:0,他引:11
乙型肝炎病毒(HBV)外壳表面抗原由三部分组成:S蛋白、前S2蛋白(Pre S2)和前S1蛋白(PreS1)。Pre S1在HBV分子生物学上有重要意义,在病毒侵入肝细胞过程中起重要作用。国外研究报道,Pre S1与HBV复制关系密切。 相似文献
5.
6.
慢性乙型肝炎患者外周血CD8淋巴细胞的亚型分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨慢性乙型肝炎患者外周血CD8淋巴细胞亚型与其临床状态及HBV复制的关系。方法 采用流式细胞技术多色荧光分析法,检测了18名健康体检者和107例慢性乙型肝炎患者外周血CD8淋巴细胞CD45R0、CD45RA和CD28的表达及病毒载量检测。结果 慢性病毒携带、慢性活动性肝炎患者CD8淋巴细胞与正常对照比较均无明显差别。慢性活动性肝炎组CD3 CD8 /CD45RO 淋巴细胞百分率为(15.7±3.35)%,明显高于正常对照(P<0.05),其CD3 CD8 /CD45RA 淋巴细胞百分率为(12.3±4.39)%,明显低于正常对照(p<0.05)。慢性活动性肝炎组CD3 CD8 CD28 细胞百分率为(23.7±3.35)%,明显高于正常对照(P<0.05),而慢性病毒携带组CD3 CD8 CD28-细胞百分率为(16.3±4.37)%,明显高于正常对照(P<0.05)。高病毒载量与低病毒载量患者的CD3 CD8 /CD45RO 亚型、CD3 CD8 /CD45RA 亚型均无明显差别,CD3 CD8 CD28 亚型和CD3 CD8 CD28-亚型亦无明显差别。结论 慢性乙型肝炎患者病情的进展与CD8淋巴细胞总量无关;可能是由于机体免疫功能增强,CD3 CD8 CD45RO 亚型、CD3 CD8 CD28 亚型淋巴细胞数升高,诱发细胞毒性淋巴细胞(CTL)作用的结果。但血清中病毒载量的变化与外周血中CD8淋巴细胞亚型无明显相关性。 相似文献
7.
目的:分析光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死模型脑组织肿瘤坏死因子α表达和髓过氧化物酶活性的变化规律及其相关性。
方法:实验于2004—07/2005—07在泰山医学院脑微循环实验室完成。选用雄性KM小鼠60只,随机分为3组,正常对照组(n=6)、假手术组(n=6)、局灶性脑梗死组(n=48),局灶性脑梗死组按光照后时间分为30min,1,3,6,12,24,48,72h8个亚组,每亚组6只。采用光化学法制作小鼠局灶性脑梗死模型,假手术组除不作光照外其他操作同局灶性脑梗死组。采用免疫组化、酶联免疫吸附法检测梗死侧皮质肿瘤坏死因子α的表达,比色法检测梗死侧皮质髓过氧化物酶的活性,髓过氧化物酶活性可以反映组织中中性粒细胞的浸润程度,活性越高浸润越严重。
结果:60只小鼠均进入结果分析。①脑梗死后肿瘤坏死因子α阳性细胞主要为神经元及胶质细胞,分布于梗死区及其周围。假手术组皮质肿瘤坏死因子α的表达量为(615.7&;#177;16.1)ng/L,局灶性脑梗死组于光照后3h开始明显升高(792.2&;#177;17.8)ng/L,6h达高峰(921.9&;#177;23.9)ng/L,12h开始下降(848.0&;#177;30.6).s/L,72h恢复至正常水平(625.3&;#177;14.3)ng/L。②假手术组皮质髓过氧化物酶的活性为(7.151&;#177;0.433)nkat/g,局灶性脑梗死组于光照后3h开始明显升高(10.469&;#177;0.600)nkat/g,12h达高峰(15.486&;#177;0.650)nkat/g,24h开始下降(11.052&;#177;0.617)nkat/g,72h恢复至正常水平(7.418&;#177;0.617)nkat/g。③髓过氧化物酶活性变化稍滞后于肿瘤坏死因子α的表达,相关性分析示二者呈正相关(r=-0.953,P〈0.01)。
结论:在光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死急性期,肿瘤坏死因子α表达水平与髓过氧化物酶活性呈正相关,提示肿瘤坏死因子α可诱导炎性细胞侵入缺血脑组织,参与脑缺血早期的炎症反应过程。 相似文献
8.
目的:观察大鼠局灶性脑梗死后促进细胞凋亡的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9表达的变化规律及白花丹参叶的保护作用。方法:实验于2004-03/06在山东省泰山医学院微循环重点实验室完成。取50只Wistar大鼠,随机分为局灶性脑梗死组和白花丹参叶预处理组两组各25只,每组又按光照后时间分为30min,12,24,48,72h等5个亚组,每亚组5只。造模前,白花丹参叶预处理组大鼠给予20g/kg白花丹参叶水提物灌服,1次/d,连续7d,然后两组同时采用光化学法制作大鼠局灶性脑梗死的模型。利用免疫组化染色技术观察局灶性脑梗死后不同时间点大鼠脑半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9表达的变化,并观察大鼠一般情况。结果:50只大鼠全部进入结果分析。①局灶性脑梗死组大鼠梗死后30min即有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9阳性细胞出现,呈半球状向四周放射样扩展,随梗死时间的延长逐渐增多,二者均在48h表达至高峰,但半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达更显著(P<0.05)。阳性细胞局限于梗死区周围。②预防性应用白花丹参叶水提物后,大鼠出现明显的嗜睡现象,受损皮质表面积红染区、蓝染区明显减小。各时点半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的阳性反应均明显减少,较单纯梗死组有显著性差异(P<0.05)。结论:局灶性脑梗死后可诱导半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的表达,白花丹参对脑梗死具有保护作用,其分子机制可能为抑制了半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的表达。 相似文献
9.
目的 了解耐氨基糖苷类高水平肠球菌(HLAR)的耐药性和医院感染的危险因素,研究HLAR氨基糖苷类耐药相关基因类型分布.方法 采用全自动微生物鉴定仪VITEK-AMS对857株肠球菌属进行鉴定及抗菌药物敏感性检测;PCR法检测HLAR氨基糖苷类耐药相关基因,并对PCR结果进行测序分析.结果 肠球菌属中HLAR占50.4%,利奈唑胺、万古霉素和替考拉宁对HLAR的抗菌作用最好,但有3株屎肠球菌对万古霉素和替考拉宁耐药,粪肠球菌对氯霉素和四环素的耐药率高于屎肠球菌,而屎肠球菌对其他常用抗菌药物的耐药率明显高于粪肠球菌,粪肠球菌和屎肠球菌的耐药谱明显不同,aac(6')-Ie-aph(2〃)-Ia基因为耐庆大霉素高水平肠球菌(HLGR)的主要耐药基因,占HLGR的88.0%,严重的基础疾病、侵入性操作和头孢三代抗菌药物和激素的应用是肠球菌属医院感染的常见危险因素.结论 HLAR已成为医院感染的重要耐药菌,HLGR产生的主要机制是aac(6')-Ie-aph(2〃)-Ia基因介导对庆大霉素高水平耐药,控制常见医院感染危险因素,合理使用抗菌药物,可减少HLAR医院感染的发生. 相似文献
10.
氧化低密度脂蛋白和一氧化氮的相互作用及其在缺血性及脑卒中 … 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究急性缺血性脑卒中患者血浆氧化低浓度脂蛋白与一氧化氮的关系及它们在缺血性脑卒中发病机制中的作用。方法 测定45名健康体检者,20例动脉硬化患者和75例急性缺血性脑卒中患者血浆LDL及体外氧化获得的oxLXL对血小板聚集功能和NO水平的影响。结果 动脉硬化和脑卒中患者血浆oxLDL值明显升高,提示血浆LDL及oxLDL对血小板聚集有明显的促进作用,同时降低NO水平;血小板聚集的增强和oxLDL 相似文献