恶性肿瘤患者化疗后心电改变分析

感染性休克是一种常见病、多发病，发病率不低于心肌梗死，且病死率相当高，基层医院治疗病死率可高达70％以上。为了降低严重感染和感染性休克的病死率，目前国际上开展了“拯救感染性休克运动”，并制订了诊治指南。本篇就现行休克的定义、诊断标准（以感染性休克诊断标准为例）可能存在的不足及其中涉及血压水平的相关问题综述如下。     

大鼠局灶性脑梗死后细胞凋亡及热休克蛋白70表达的变化

目的 探讨大鼠局灶性脑梗死后热休克蛋白70(HSP70)及细胞凋亡的变化。方法采用光化学法诱导制作大鼠局灶性脑梗死模型，冰冻切片行HSP70免疫组化染色，并用TdT-介导duTP-生物缺口末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞。结果免疫组化显示对照组和假手术组动物无HSP70免疫反应；局灶性脑梗死组12h即有：HSP70的表达，48h时HSP70表达至高峰，阳性反应局限于半暗带。TUNEL结果显示，对照组和假手术动物无凋亡细胞；局灶性脑梗死组6h时在半暗区凋亡细胞出现，3d达高峰。结论局灶性脑梗死可诱导HSP70的表达、神经细胞凋亡，两者的分布一致，但HSP70的表达高峰明显早于细胞凋亡。     

磷酸二酯酶抑制剂IBMX对海马区cGMP合成的影响

目的：探讨伊菠丁基甲基黄嘌呤对海马区环磷酸鸟苷(cGMP)合成的影响。 方法： 嵌夹沙土鼠的双侧颈总动脉复制的脑缺血模型，应用免疫荧光组织化学染色方法。 结果： 脑缺血再灌注后，海马区cGMP合成增加。使用磷酸二酯酶（PDE）抑制剂IBMX, cGMP合成增加，cGMP阳性细胞主要分布于海马本部放射层及腔隙分子层。cGMP阳性细胞的数量与IBMX的剂量有关。 结论： 伊菠丁基甲基黄嘌呤增加cGMP的合成。     

实验性蛛网膜下腔出血后软脑膜微循环的动态变化

目的探讨SAH后软脑膜微循环的动态变化。方法采用Wistar大鼠雌雄各半 ,将动物随机分入非SAH组和SAH组 ;非SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入0.3ml生理盐水 ;SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入经冻 -溶方法制备的自体动脉血溶解物0.3ml。以矢状缝外3mm、前囟后3mm为中心制备一直径约0.6cm区域的观察骨窗 ,去除颅骨内板、硬脑膜和蛛网膜。用微循环显微镜观察并通过摄像系统从微机屏幕上观察软脑膜微循环并录制图像 ,MCIP微循环图像处理系统分析。实验过程中保持环境温度于(26±2)℃。结果在非SAH组大鼠 ,脑池注入生理盐水前后软脑膜微血管管径、血流流速和流态均无明显改变 ,软脑膜微血管表面光洁 ,血供较丰富 ,微动脉、微静脉不完全伴行 ,常因出入脑实质而形成血管盲端 ,除少数A4级微动脉呈线粒流外 ,其它各级微血管均呈线流 ,血流快速而无凝集现象。SAH组和溶媒组大鼠在脑池注入动脉血裂解物后软脑膜微循环变化相似 ,微动脉、微静脉逐渐出现收缩变细 ,流速减慢 ,出现红细胞中至重度凝集 ,有的微血管出现血流停滞、摆动甚至微静脉向微动脉的逆流动。SAH后5min ,SAH组软脑膜微动脉管径和微静脉管径分别减低至术前的60.8 %和70.0 % ,在脑池注入自体动脉血溶解物结束后2h内 ,持续维持于低水平状态 ,     

银杏叶提取物对蛛网膜下腔出血后氧自由基损伤的缓解效应

目的：观察银杏叶提取物对蛛网膜下腔出血后氧自由基代谢的影响及该影响是否存在剂量依赖性。方法：①实验于2003—05／12在泰山医学院脑微循环实验室和附属医院中心实验室完成。选用Wistar大鼠54只。将动物随机分为5组：对照组（6只）、模型组（12只）、溶媒组（12只）、银杏叶提取物100mg／kg组（12只）和银杏叶提取物200mg／kg组（12只）。②股动脉采血后经冻-溶制各自体动脉血溶血物并注入大鼠枕大池制作蛛网膜下腔出血模型（除对照组外其余4组均造模）。③对照组：用0.3mL生理盐水代替动脉血溶血物行脑池注射；模型组：蛛网膜下腔出血造模后不给予干预；溶媒组：腹腔注射等体积含tween80的生理盐水；银杏叶提取物100mg／kg和银杏叶提取物200mg／kg组：在脑池注入自体动脉血溶血物开始前30min分别按100mg／kg和200mg／kg（首次剂量）腹腔注射银杏叶提取物溶液（为棕黄色粉末，由上海绿源制药有限公司提供，含银杏苦内酯≥6％，银杏黄酮≥24％。银杏叶提取物溶液在临用前新鲜配制。在银杏叶提取物粉剂中加入适量tween80溶液，研磨后，加入生理盐水使之成3％和6％的溶液），以后每天以上述半量重复2次；以上干预至各标本获取点前12h为止。④于造模后24h和72h按照购于南京建成生物工程研究所试剂盒说明书操作测定各组大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶活力和丙二醛含量。⑤计量资料差异比较采用方差分析。结果：大鼠54只均进入结果分析。①脑组织超氧化物歧化酶活性：模型组和溶媒组于造模后24和72h明显低于对照组（P〈0．01）；银杏叶提取物100和200mg／kg组于造模后24和72h明显高于模型组（P〈0．01）；银杏叶提取物100与200mg／kg组间差异不明显。（2）脑组织丙二醛含量：模型组和溶媒组于造模后24和72h明显高于对照组（P〈0．01）；银杏叶提取物100和200mg／kg组于造模后24和72h明显低于模型组（P（0．05-0．01）；银杏叶提取物100与200mg／kg组间差异不明显。结论：银杏叶提取物能够有效减轻蛛网膜下腔出血后氧自由基连锁反应所致脑损伤，且不存在明显剂量依赖性。     

海马局部脑组织血流量和神经元特征性变化与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8介导癫痫大鼠的关系

目的:检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8在癫痫大鼠海马神经元的表达及其与癫痫发作大鼠局部脑血流量和神经元变化的关系。方法:实验于2002-05/2003-10在复旦大学神经病研究所完成。选择清洁级SD雄性大鼠60只,随机分为①正常对照组6只:杏仁核注射磷酸盐缓冲液。②空白对照组6只:磷酸盐缓冲液(脑室)+磷酸盐缓冲液(杏仁核内)。③单纯癫痫组36只:杏仁核内注射红藻氨酸诱发癫痫发作,发作1h后经股静脉注射安定(30mg/kg)终止发作,根据处死大鼠的时间点分0,2,4,8,24,72h6组,每组6只大鼠。④试验给药组6只:半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8抑制剂z-IETD-fmk(脑室,0.3μg于红藻氨酸注射前20min,5min及红藻氨酸注射后1h分3次给药)+红藻氨酸(杏仁核内)。⑤实验对照组6只:磷酸盐缓冲液(脑室)+红藻氨酸(杏仁核内);均于安定注射终止发作后24h处死大鼠。结果评估:①激光多普勒血流测定仪记录局部脑血流。②用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记染色和cresylviolet染色观察海马神经元凋亡和存活的变化及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8抑制剂z-IETD-fmk对海马CA3区的脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记阳性细胞和存活细胞的影响。③用免疫荧光和蛋白印迹检测海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8的表达。结果:造模过程中有2只大鼠死亡,     

局灶性脑梗死大鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的表达空间分布特征及时间演变规律

目的观察大鼠局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9表达的时间和空间分布的动态演变.方法实验于2004-03/06在山东省泰山医学院微循环重点实验室完成.选择Wistar大鼠84只,随机分为正常组6只、假手术组6只、局灶性脑梗死组72只,局灶性脑梗死组根据光照后时间分为30 min,3,6,9,12,24,36,48 h,3,4,5,6 d共12组,每组6只.采用光化学方法制作大鼠局灶性脑梗死模型.动物处死前1 h注射10 g/L伊文思兰1 mL.正常组不作任何处理,假手术组仅暴露完整的颅骨,按要求时间点麻醉处死大鼠取脑组织,观测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的表达采用免疫组织化学分析.结果参加实验的84只大鼠全部进入结果分析.①脑梗死后30 min即有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9阳性细胞出现,呈半球状向四周放射样扩展,随脑梗死时间的延长逐渐增多,二者均在48 h表达至高峰,但前者表达更显著(P＜0.05),阳性细胞局限于脑梗死区周围.②正常对照组、假手术组均未发现半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的阳性表达.结论①局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9表达部位一致,以坏死区为中心呈放射状空间分布特征.②二者均在30 min开始表达,48 h时半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3较半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9表达增多,这种时间变化规律说明细胞凋亡的级联反应最终通路有放大作用.     

白花丹参预处理对大鼠局灶性脑缺血Bcl-2和Bax的影响

目的初步探讨白花丹参根水提物作为药理性预处理物的可行性及其神经保护作用机制。方法将健康成年Wistar大鼠随机分为白花丹参高、中、低浓度组和空白对照组、假手术组,分别经白花丹参高、中、低浓度水提物和蒸馏水连续灌胃7d,制备大脑中动脉闭塞模型后24h,采用免疫荧光显微镜检测大鼠脑组织标本凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2的表达。结果神经功能评分显示空白对照组评分高于各浓度给药组,低、中、高浓度组与空白对照组比较有统计学意义(P<0.05)。各浓度组间差异无统计学意义(P>0.05)。Bcl-2蛋白阳性染色免疫荧光检测显示:假手术组荧光强度极低,空白对照组较假手术组表达明显增多,有统计学意义(P<0.01);空白对照组荧光强度较低,白花丹参各浓度组与空白对照组相比,荧光强度增高,有统计学意义(P<0.05)。随白花丹参浓度增高,荧光强度逐渐增高,各浓度组间有统计学意义(P<0.05)。Bax蛋白阳性染色免疫荧光检测显示:假手术组荧光强度极低,空白对照组较假手术组表达明显增多,有统计学意义(P<0.01);空白对照组荧光强度强,与空白对照组比较白花丹参各浓度组荧光强度降低,有统计学意义(P<0.05);白花丹参各浓度组随浓度增高,荧光强度逐渐降低,各浓度组间有统计学意义(P<0.05)。结论不同浓度白花丹参水提物预处理均可以明显减少凋亡细胞数,对局灶性脑缺血神经细胞具有保护作用。作用机制可能与增加Bcl-2表达,降低Bax表达有关。     

大鼠脊髓蛛网膜下腔PE-50埋管方法的建立与评价

目的建立大鼠蛛网膜下腔PE-50埋管方法，并对蛛网膜下腔插管的步骤加以改进。方法选用成年健康的Wistar大鼠，随机分为PE-10埋管组（A）和PE-50埋管组（B）两组，2组大鼠在枕骨大孔处行脊髓蛛网膜下腔插管后，分别观察、比较2组偏瘫率、死亡率和插管脱出率。结果本实验对传统的蛛网膜下腔插管某些步骤改进后，偏瘫率、死亡率和插管脱出率均较传统方法降低，并且B组和A组在上述三个方便比较，无显著性差异（P〉0．05）。结论大鼠蛛网膜下腔PE-50埋管可以作为一种较好的实验干预方法，如椎管内给药，比PE-10埋管超作起来更方便。     

局灶性脑梗死大鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的表达：空间分布特征及时间演变规律

目的：观察大鼠局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9表达的时间和空间分布的动态演变。方法：实验于2004-03／06在山东省泰山医学院微循环重点实验室完成。选择Wistar大鼠84只，随机分为正常组6只、假手术组6只、局灶性脑梗死组72只，局灶性脑梗死组根据光照后时间分为30min，3，6，9，12，24，36，48h，3，4，5，6d共12组，每组6只。采用光化学方法制作大鼠局灶性脑梗死模型。动物处死前1h注射10g／L伊文思兰1mL。正常组不作任何处理，假手术组仅暴露完整的颅骨，按要求时间点麻醉处死大鼠取脑组织，观测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的表达采用免疫组织化学分析。结果：参加实验的84只大鼠全部进入结果分析。①脑梗死后30min即有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9阳性细胞出现，呈半球状向四周放射样扩展，随脑梗死时间的延长逐渐增多，二者均在48h表达至高峰，但前者表达更显著(P&;lt;0．05)，阳性细胞局限于脑梗死区周围。②正常对照组、假手术组均未发现半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的阳性表达。结论：①局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9表达部位一致，以坏死区为中心呈放射状空间分布特征。②二者均在30min开始表达，48h时半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3较半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9表达增多，这种时间变化规律说明细胞凋亡的级联反应最终通路有放大作用。