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目的探讨磁共振液体衰减反转恢复(FLAIR)序列高信号血管征(HVS)在评估大脑中动脉供血区急性脑梗死患者病情严重程度及预后中的应用价值。方法回顾性分析大脑中动脉供血区急性脑梗死的患者共52例。根据T2 FLAIR图像上血管高信号征是否存在分为有血管高信号征组和无血管高信号组。比较两组患者弥散序列(DWI)上梗死体积大小、入院时及治疗10天后NIHSS评分、早期神经功能恢复情况及基本临床资料。结果大脑中动脉供血区急性缺血性脑梗死患者52例中无远端HVS组35例(67%)和远端HVS组17例(33%)中,梗死体积大小分别为(89.74±28.82)和(73.15±26.37),入院时NIHSS评分分别为16(6~27)分及10(2~21)分,入院10天NIHSS评分分别为13(6-26)和8(0~19)分,无远端HVS组与远端HVS组差异存在统计学意义(P<0.05)。梗死侧大脑中动脉狭窄程度分为轻度狭窄、明显狭窄、闭塞,HVS组的发生率分别为19例(42%)、11例(73%),16例(89%)。HVS组中大脑中动脉严重狭窄或闭塞者27例,占HVS阳性组77%,血管高信号征阴性组中大脑中动脉严重狭窄或闭塞者5例,占HVS阴性组29%,两组之间存在显著差异(P<0.05)。结论 T2 FLAIR序列HVS是大脑中动脉供血区急性脑缺血性梗死重要的影像学征象。有远端HVS的患者急性梗死灶体积较小,NIHSS评分较低,临床预后较好。责任血管狭窄程度越严重,HVS的出现率越高。大脑中动脉区HVS联合MRA有利于临床评估脑梗死的病变范围、血管病变的大致位置、血管的狭窄程度,可指导临床进行早期干预,改善患者的预后。 相似文献
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目的探讨偏头痛患者脑白质损害的MRI特征。方法对80例偏头痛患者(偏头痛组)及80例健康体检者(对照组)进行MRI检查。对结果进行比较分析。结果 MRI检查显示偏头痛组中有42例脑白质损害,表现为皮质下脑白质内等T1、长T2信号影,T2Flair高信号;对照组中有9例脑白质损害。偏头痛组脑白质损害的比例(52.5%)明显高于对照组(11.3%)(χ2=31.34,P0.01)。偏头痛组中有先兆偏头痛患者脑白质损害的比例(68.6%,24/35)明显高于无先兆偏头痛患者(40.0%,18/45)(χ2=15.58,P0.01)。结论偏头痛患者脑白质损害的MRI表现与其它原因引起的脑白质病变类似。偏头痛患者脑白质损害的发生率较高,且有先兆偏头痛者较无先兆偏头痛者更高。 相似文献
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目的:研究颈动脉结构、功能的改变与脑梗死的关系。方法:选择脑梗死患者56例及正常人50例,测量颈动脉内-中膜(IMT)厚度、颈总动脉舒张期和收缩期的内径,并计算反映颈动脉功能的颈动脉扩张性和僵硬度指数。结果:脑梗死患者比健康老年人斑块数目及低回声斑块检出率增加,平均IMT增厚(P<0.05),收缩期内径和舒张期内径增大(P<0.05)。脑梗死患者动脉扩张性明显降低于对照组(P<0.001),僵硬度指数明显增加(P<0.001)。结论:IMT厚度、颈动脉斑块可反映颈动脉结构与功能的改变,颈动脉僵硬度增加和扩张性降低可能是脑卒中早期的预报因子。 相似文献
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目的:探讨脑淋巴引流阻滞(CLB)后蛛网膜下腔出血(SAH)兔脑脊液对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)的损伤作用。方法:建立兔SAH及CLB模型,于SAH模型建立后5d抽取脑脊液加入PC12细胞培养基中,随机将PC12细胞分为空白对照组(无血清F12培养基)、正常脑脊液组、SAH脑脊液组、SAH+CLB脑脊液组,分别于培养0.5h、1h、2h、4h后,通过四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测细胞存活率并测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率,采用免疫组化法检测细胞凋亡蛋白Bax及热休克蛋白70(HSP70)的表达。结果:MTT、LDH结果显示,与正常脑脊液组比较,SAH脑脊液组和SAH+CLB脑脊液组脑脊液使PC12细胞存活率降低,LDH释放率增加,以后组更为显著;正常脑脊液对PC12细胞无明显损伤作用。在SAH脑脊液组和SAH+CLB脑脊液组均发现PC12细胞Bax及HSP70蛋白表达;Bax蛋白表达后组大于前组,且呈时间依赖性增强;在0.5h和1h,SAH+CLB脑脊液组HSP70蛋白表达强于SAH脑脊液组,而在2h和4h则表达减弱。结论:脑淋巴引流阻滞可加重SAH兔脑脊液对PC12细胞的损伤,表明脑淋巴引流通路在SAH后可能起到内源性保护作用。 相似文献
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背景:缺血/缺氧/低氧等刺激均能导致内源性神经干细胞的增殖和分化,起到脑组织修复作用,但低氧预适应能否影响内源性神经干细胞的增殖尚不清楚。
目的:探讨低氧预适应对小鼠脑海马区内源性神经干细胞增殖的影响。
方法:清洁级Balb/c近交系小鼠随机分为3组,低氧对照组小鼠放入广口瓶内,立即用橡皮塞封紧,以动物出现第1次喘呼吸为低氧耐受极限的标志,完成低氧暴露1次;低氧预适应组小鼠按此法重复操作4次;正常对照组小鼠不进行低氧暴露。通过免疫荧光和激光共聚焦显微镜等技术,测定海马BrdU阳性细胞数和荧光强度。
结果与结论:与低氧对照组比较,低氧预适应组小鼠耐受时间显著延长(P < 0.01)。正常对照组海马区BrdU标记的内源性神经干细胞荧光强度微弱,海马区可见少量BrdU阳性细胞;低氧对照组、低氧预适应组荧光强度及BrdU阳性细胞数均明显增加(P < 0.01),且低氧预适应组增加幅度大于低氧对照组(P < 0.01)。证实在低氧预适应过程中,海马区内源性神经干细胞明显增殖,可能参与低氧预适应脑保护机制。 相似文献
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目的探讨DNA甲基转移酶1、3A和3B在宫颈癌发生发展中的作用。方法应用real-time PCR技术检测10例宫颈癌、10例宫颈上皮内瘤变和10例正常宫颈组织DNMT1、3A和3BmRNA的表达。结果宫颈癌组织、宫颈上皮内瘤变和正常宫颈中DNMT 1mRNA对GAPDH mRNA的相对丰度值分别是0.30±0.1、0.26±0.12和0.10±0.04,宫颈癌组织组织中与正常宫颈中DNMT 1表达有显著差异(P〈0.05);宫颈癌组织、宫颈上皮内瘤变和正常宫颈中DNMT3A mRNA对GAPDH mRNA的相对丰度值分别是0.94±0.27、0.51±0.24和0.13±0.04,三组相比较有显著性差异(P〈0.05);宫颈癌组织、宫颈上皮内瘤变和正常宫颈中DNMT 3B mRNA对GAPDH mR-NA的相对丰度值分别是0.30±0.09、0.28±0.11和0.11±0.04,宫颈癌组织组织中与正常宫颈中DNMT 3B表达有显著差异(P〈0.05)。结论 DNMT1、3A和3B参与了宫颈癌的发生,并在宫颈上皮内瘤变时就已经起了一定作用。 相似文献
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PKC抑制剂灯盏花素乙对内脏炎症痛大鼠脊髓NO/cGMP信号转导系统的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的探讨灯盏花素乙在甲醛复制的内脏炎症痛中的作用及其对NO/cGMP信号转导系统的影响。方法成年健康Wistar大鼠,随机分为4组:正常对照组、内脏炎症痛组、溶媒组和灯盏花素乙组。观察:①鞘内注射灯盏花素乙后大鼠行为学变化,以15min为一个时间段,共2h,计算疼痛分数;②致痛后30min取脊髓,用分光光度计法测定NOS活性、NO产量和放射免疫法测定cGMP含量。结果①灯盏花素乙组在前90min内疼痛分数低于内脏炎症痛组(P<0.05orP<0.01);②内脏炎症痛、溶媒和灯盏花素乙组脊髓的NOS活性、NO产量和cGMP含量均高于正常对照组(P<0.05orP<0.01),灯盏花素乙组低于内脏炎症痛组(P<0.01)。结论①灯盏花素乙能减轻甲醛复制的内脏炎症痛;②灯盏花素乙可能通过抑制脊髓内PKC的激活,进而抑制NO/cGMP信号转导系统的激活。 相似文献
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目的 探讨经鼻靶向中枢导入重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对脑梗死大鼠皮层Fas配体(FasL)和血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响. 方法将60只大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、脑梗死组、脑梗死+皮下注射rhG-CSF组、脑梗死+经鼻导入生理盐水组、脑梗死+经鼻导入rhG-CSF组.线栓法制作大鼠可逆性大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,2 h后再灌注.于MCAO模型制作成功后1 d、3 d制备脑组织冠状冰冻切片,用免疫荧光染色检测FasL和HO-1在缺血半暗带皮层的表达,激光共聚焦显微镜采集图像并计数阳性细胞数. 结果正常组和假手术组大鼠脑组织中见极少量FasL和HO-1阳性细胞,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).脑梗死组大鼠FasL和HO-1阳性细胞数明显增加(1 d时较3 d时高),表达区域主要为缺血半暗带皮层,与脑梗死+经鼻导入生理盐水组比较差异无统计学意义(P>0.05).经鼻给予rhG-CSF治疗后脑梗死大鼠脑组织内FasL阳性细胞表达下降,HO-1阳性细胞表达进一步上调,与脑梗死+皮下注射rhG-CSF组大鼠比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论经鼻靶向中枢导入rhG-CSF可以通过降低FasL、上调HO-1表达抑制脑梗死大鼠缺血半暗带皮层神经元凋亡,参与脑保护机制. 相似文献