花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶在自发性高血压大鼠血压的调节中的作用

背景与目的花生四烯酸细胞色素P450（CYP）表氧化酶代谢花生四烯酸产生表氧化廿烷酸（EETs），又称为内皮源性超极化因子（EDHFs），在局部微循环的调节中起着重要作用。然而EETs在血压的调节中是否起作用还不清楚。本研究通过对成年自发性高血压大鼠导入花生四烯酸细胞色素表氧化酶基因来观察其血压变化，从而进一步明确EETs在血压调节中的作用。方法：将含人类细胞色素P450表氧化酶CYP2J2 cDNA的真核细胞表达质粒pcDNA．2J2经静脉注射（3mg／kg）人雄性成年自发性高血压大鼠，并以pcDNA3．1对照。然后用尾部血压计测量血压。并在注射后3周和4周时处死动物，检测CYP2J2在不同组织中的表达情况。结果：注射质粒后对照组血压一直无显著性变化，而pcDNA．2J2治疗组大鼠血压显著降低（P〈0．05），这一降压效应持续两周以上。Western blotting显示在实验组动物肺、肝和肾的总蛋白中通过特异性抗-CYP2J2抗体可检测出显著量的人类CYP2J2蛋白的表达。结论：本实验显示对成年自发性高血压大鼠导人人类CYP2J2基因，使CYP2J2可以在动物组织中高表达，从而引起相对持久的降压作用，这些结果提示花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶通过产生EDHFs参与了动物血压的调节作用。     

血浆高敏C反应蛋白和半胱氨酸蛋白酶抑制剂C与心房颤动的相关性研究

目的:探讨血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)和半胱氨酸蛋白酶抑制剂-C(CystatinC)在心房颤动(房颤)发生中的意义以及CystatinC与hs-CRP的相关性。方法:选取房颤组103例,对照组112例,采用德国BN-ProSpec全自动速率散色比浊仪测定血浆hs-CRP和CystatinC的含量。结果:房颤组血浆hs-CRP和CystatinC的水平较对照组明显升高。房颤患者血浆CystatinC与hs-CRP之间存在强相关性,其相关系数r为0.488。结论:房颤患者血浆hs-CRP和CystatinC水平均明显升高,且CystatinC与hs-CRP存在强相关性,提示CystatinC可能为一个新的炎症因子,其升高在房颤的发生发展中可能起着重要的作用。     

心肌淀粉样变的诊疗进展

心肌淀粉样变（CA）是淀粉样蛋白沉积并引起器官结构和功能障碍的一组疾病,其自然病程、累积器官和治疗随淀粉样蛋白来源的不同而有较大变化,主要有轻链型心肌淀粉样变（AL-CA）和转甲状腺素蛋白型心肌淀粉样变（ATTR-CA）2类。前者源于异常免疫球蛋白轻链,常累及心脏和肾脏;后者源自肝脏合成的转甲状腺素蛋白,又分为基因突变型（ATTRm-CA）和野生型（ATTRwt-CA）,除心脏外,也累及软组织及周围神经。CA的临床主要表现为左心室不大、射血分数保留的心力衰竭,且心脏受累及程度与患者预后具有显著相关性。组织活检是诊断CA,尤其是AL-CA的金标准。无创影像学技术是早期发现和诊断CA的重要手段,尤其心脏核素显像已被用于诊断ATTR-CA。CA的治疗包括心力衰竭的对症处理,以及靶向治疗淀粉样蛋白的产生过程。     

社区人群中血浆人组织激肽释放酶含量与血脂的关系

目的检测社区正常人群中血浆激肽释放酶(TK)的含量,并研究其与血脂的关系。方法采用生物素-亲和素双抗体夹心ELISA法检测检测1881名社区人群的血浆TK含量,绘制TK含量的分布图并用相关分析和偏相关分析来评估血浆TK含量与血脂的相关关系。结果社区人群血浆中TK含量服从正偏态分布(Skewness=1.297,SE=0.058,Kurtosis=3.896,SE=0.115)。血浆TK的含量与高密度脂蛋白(HDL)成正相关关系(r=0.069,P=0.003),与低密度脂蛋白(LDL)成负相关关系(r=-0.051,P=0.030)。结论血浆脂蛋白的水平可能与血浆TK含量有关。     

血管紧张素转化酶抑制剂能提高冠心病患者血浆中人组织激肽释放酶的含量

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对冠心病患者血浆中人组织激肽释放酶(TK)的含量的影响。方法采用生物素-亲和素双抗体夹心ELISA法检测730例冠心病患者血浆中TK的含量,其中有302例患者有ACEI服用史,428例患者无该类药物服用史。绘制TK含量的分布图并用独立样本T检验和logistic回归进行统计分析。结果冠心病患者血浆中TK含量服从正偏态分布(Skewness=0.617,SE=0.090,Kurtosis=0.774,SE=0.181)。ACEI能明显提高冠心病患者血浆TK水平(0.388±0.076mg/lvs.0.320±0.079mg/l,P0.001;OR=3.20,95%CI2.59～3.95,P0.001)。结论ACEI能通过提高冠心病患者血浆中TK的含量来发挥其部分心血管保护作用。     

主动脉夹层中的遗传性致病因素

主动脉夹层是心血管系统中最危重的一种急症,诊断难度大,死亡率高,预后差。遗传性致病因素是主动脉夹层的重要致病原因。既往在基于家族性主动脉夹层的家系研究中,已经筛选出了一系列主动脉夹层致病基因,包括:转化生长因子β(TGF-β)信号通路相关基因,平滑肌收缩结构编码基因,细胞外基质编码基因等。本文旨在归纳总结目前已经明确的主动脉夹层致病相关基因及遗传病,为进一步认识该病的致病机理和基因诊断提供帮助。     

Endoglin基因多态性与脑卒中的相关性

目的 探讨中国人群中Endoglin基因单核苷酸多态性和插入/缺失多态性与脑卒中之间的相关性.方法 采用多中心大规模病例-对照关联研究.(1)入选来自7个临床中心的1414例病例(其中脑梗死629例、脑出血376例、腔隙性脑梗死409例)与1376例对照,采用聚合酶链式反应和限制性片段长度多态性方法分析Endoglin基因C1096G多态性在病例组和对照组的频率分布,并分析其与脑卒中的关系;(2)采用聚合酶链式反应和聚丙烯酰氨凝胶电泳的方法分析Endoglin基因第7内含子5'TCCCCC3'插入/缺失多态性.结果 (1)Endoglin基因1096位点G等位基因在病例组和对照组的频率分别为13.5%和13.3%,两组间差异无统计学意义(x2=0.827,P=0.363).基因型频率分布差异亦无统计学意义.(2)中国人群中存在Endoglin基因第7内含子插入/缺失多态性,该多态性的频率仅为0.003.结论 中国人群中Endoglin基因1096碱基处G/G等位基因多态性和第7内含子5'TCCCCC3'的插入/缺失多态性不是脑卒中的影响因子.     

化痰活血方调脂及保护内皮细胞的作用

目的：观察中药方剂化痰活血方对高脂血症大鼠的调脂作用及含药血清对牛主动脉内皮细胞的保护作用。 方法：整体实验于2002—03／2004-02在湖北中医学院中医临床基础学科实验室完成。选取健康Wistar大鼠60只，随机数字表法分为6组，空白组、高脂血症模型组、力平脂组、化痰活血方高、中、低剂量组，每组10只。采用高脂乳剂饲养10d诱导大鼠高脂血症模型，然后加用化痰活血方提取物喂养20d，然后检测大鼠血中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及一氧化氨水平；在原代培养的牛主动脉内皮细胞中加入化痰活血方提取物喂养的动物血清干预。并用MTT法和Western Blot杂交技术分别观察化痰活血方含药血清对牛主动脉内皮细胞细胞增殖及内皮型一氧化氮合酶表达的影响。 结果：纳入动物60只，均进入结果分析。①化痰活血方高、中、低剂量组均能显著降低高脂血症大鼠血中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平，显著提高高密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇亚组分、一氧化氮水平，与高脂血症模型组比较差异有显著性意义[总胆固醇分别为（1．73&;#177;0．07），（1．74&;#177;0．07），（1．42&;#177;0．07），（2．62&;#177;0．09）mmol／L；三酰甘油分别为（1．03&;#177;0．08）, （0．95&;#177;0．06），（1．19&;#177;0．12），（4．38&;#177;0．34）mmol／t；低密度脂蛋白胆固醇分别为（0．30&;#177;0．05），（0．25&;#177;0．04），（0．15&;#177;0．03），（0．46&;#177;0．04）mmol／L；高密度脂蛋白胆固醇分别为（0．99&;#177;0．06），（1．06&;#177;0．05），（0．89&;#177;0．10）, （0．69&;#177;0．04）mmol／L；高密度脂蛋白胆固醇亚组分分别为（0．38&;#177;0．07），（0．39&;#177;0．05），（0．43&;#177;0．06），（0．24&;#177;0．05）mmol／L；一氧化氮分别为（16．3&;#177;1．39），（14．3&;#177;1．02）．（15．6&;#177;2．47），（15&;#177;1．6）μmol／L．P〈0．05或P〈0．01]。②50，100，150g／L化痰活血方含药血清明显促进牛主动脉内皮细胞细胞增殖和内皮型一氧化氨合酶蛋白表达。 结论：化痰活血方对高脂血症大鼠不仅有明显的凋脂作用，还可改善血管内皮功能。     

Throat Infection, Neck and Chest Pain and Cardiac Response： A Persistent Infection-Related Clinical Syndrome

Dizziness, chest discomfort, chest depression and dyspnea are a group of symptoms that are common complaints in clinical practice. Patients with these symptoms are usually informed that while neurosis consequent to coronary heart disease is excluded nonetheless they remain unhealthy with no rational explanation or treatment. 165 cases of these symptoms and 85 control subjects were reviewed and underwent further medical history inquiry, routine EKG test and cardiac ultrasound examination. Thirty-five patients received coronary artery angiography to exclude coronary heart disease. Serum myocardial autoantibodies against beta1-adrenoceptor, alpha-myosin heavy chain, M2-muscarinic receptor and adenine-nucleotide translocator were tested, and inflammatory cytokines and high sensitivity C-reaction protein were measured and lymphocyte subclass was assayed by flow cytometry. All patients had a complex of four symptoms or tetralogy： （1） persistent throat or upper respiratory tract infection, （2） neck pain, （3） chest pain and （4） chest depression or dyspnea, some of them with anxiety. Anti-myocardial autoantibodies （AMCAs） were present in all patients vs. 8% in controls. TNF-α, IL-1 and IL-6 were significantly higher in patients than in controls （P〈0.01）. CD3^＋ and CD4-CD8^＋ lymphocytes were significantly higher and CD56＋ lymphocytes lower in patients than those in controls （P〈0.01）. The ratio of serum pathogen antibodies positive against Coxsackie virus-B, cytomegalovirus, Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae were all markedly higher in patients. These data led to identification of a persistent respiratory infection-related clinical syndrome, including persistent throat infection, neck spinal lesion, rib cartilage inflammation, symptoms of cardiac depression and dyspnea with or without anxiety.     

CD151基因对血管内皮细胞表面整合素α3β1／α6β1表达的影响

目的研究重组腺相关病毒介导的CD151基因转染人脐静脉内皮细胞（HUVECs）对整合素α3β1／α6β1表达的影响。方法包装携带CD151、CD151-QRD和CD151-ARSA的重组腺相关病毒,转染HUVECs细胞,用Western Blot和流式细胞仪检测HUVECs细胞CD151及整合素a3131／a6131的表达。结果CD-51组及其各突变体组的CD151表达均明显高于对照组（P〈0．01）,但3组间互相比较CD151蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）。Western Blot及流式细胞仪检测显示CDl51组α3、α6及β1的表达明显高于对照组、CD151-QRD组和CD151-ARSA组（P〈0．05）,其余各组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CD151基因转染能促进整合素α3β1／α6β1的蛋白表达,其机制可能与CD151胞外大环QRD194-196。“及C末端囊泡运输基序YRSL”。。。有关。