人促肾上腺髓质素基因导入对高盐饮食诱导的高血压大鼠血压及心肾功能的影响

目的 :研究人促肾上腺髓质素 (AM)基因导入对高盐饮食诱导的高血压大鼠的降压作用和对心、肾功能的保护作用。方法 :8周龄雄性Wistar大鼠以高盐 (8%氯化钠 )饲料及 0 .85 %氯化钠喂养 8周后形成高血压动物模型。再经尾静脉注射含人AMcDNA的重组质粒。然后监测血压 ;收集尿液以测定尿微量清蛋白 ;处死动物前插管测定心功能 ,处死动物后测定人AM基因在各主要器官的表达。结果 :一次静脉注射人AM基因的重组质粒后的第 4天即出现降低高盐饮食诱导的高血压大鼠的血压 ,最大降压效应出现在导入AM基因后的第 12天 ;实验组动物血压降低的同时 ,尿微量清蛋白的值亦出现显著下降 ;实验组右侧颈总动脉插管测定的心功能较对照组显著改善。结论 :人AM基因的导入可能有助于降低血压 ,并预防高血压所导致的心、肾功能损害。为临床应用AM基因治疗并发心、肾功能损害的原发性高血压提供了可能。     

与皮质激素相关的继发性高血压的诊疗进展

皮质激素性高血压病(Adrenocorticalhyperten sion)[1],是指因各种原因导致的肾上腺皮质激素分泌异常或与配体结合障碍而继发引起的一组高血压病其中最常见的是原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症还有有一些少见的单基因遗传性疾病如糖皮质激素可治性高血压、表征性盐皮质激素增     

尿酸与心血管疾病关系的研究进展

自从1951年Gertler等首次提出了尿酸与心血管疾病具有相关性之后，针对尿酸在心血管疾病中作用的研究得到了广泛开展。多个前瞻性研究均显示基础尿酸水平升高与心血管疾病的发生和死亡率相关，然而由于尿酸水平升高常伴随着高血压、脂代谢或糖代谢异常等，而这些因素均在心血管疾病的发生发展中起着重要的作用，     

猪慢性缺血心肌内注射PcDNA3.1VEGF165对心电稳定性的影响

探讨猪慢性缺血心肌内注射PcDNA3.1VEGF165（血管内皮生长因子）后，在心肌血供改善的基础上，缺血心肌的电稳定性能否随缺血的改善而有所改善。用Amerold收缩环制备猪慢性心肌缺血模型，在其右室心尖部及流出道行心内程序电刺激，检测室性心动过速（VT），心室颤动（VF）的诱发率，并测定左室室壁运动功能和心肌血管密度，比较VEGF基因治疗组和病理对照组间的差异。结果：在对照组10例中，2例诱发出单形性持续性VT，2例诱发出多形性VT（持续10s左右转为VF），2例诱发出VF，恶性心律失常诱发率60％。治疗组12例中，1例诱发出VF，1例诱发出多形性VT（持续数秒后转为VF），恶性心律失常诱发率17％。基因治疗组缺区室壁运动和心肌血管密度明显优于病理对照组，两组间存在显著差异。结论：慢性缺血心肌内注射PcDNA3.1VEGF165基因不仅可增加心肌供血，改善心肌功能，而且可能在此基础上提高心电稳定性，减少冠心病猝死的发生。     

青岛港中老年人群血浆同型半胱氨酸分布特点及危险因素分析

目的：了解青岛港中老年人群血浆总同型半胱氨酸在不同性别、年龄组的分布特点，分析血浆总同型半胱氨酸与相关危险因素的关系。 方法：于2000-03以山东青岛港年龄40岁以上中老年职工3940名为研究对象。根据心脑血管疾病危险因素进行问卷调查：①调查表：一般情况（被调查者的年龄、性别、职业及婚姻等情况）、既往病史（冠心病史、脑卒中史等）、个人史（如吸烟史、饮酒史）及家族史等。②体格检查：包括身高、体质量、血压的测量，心肺查体。③心电图检查。④血液学检查（包括血糖、血脂分析、血浆总同型半胱氨酸、血肌酐等）。高血浆总同型半胱氨酸血症诊断标准：按照整个体检人群75％的总同型半胱氨酸水平作为分组标准，即17μmol／L为分界点。高于此分界点为高总同型半胱氨酸血症。对总同型半胱氨酸的分布特点及传统心脑血管疾病危险因素进行统计学分析。 结果：调查纳入3940名，男2937名，女1003名；平均年龄（53&;#177;9）岁。3940名入选者血浆总同型半胱氨酸分布范围为2．53～115．77μmol／L。①血浆总同型半胱氨酸的几何均数：男性为14．98μmol／L，女性为11．33μmol／L，男性高于女性（P〈0．001）。②各年龄组男性总同型半胱氨酸水平均高于女性（各组P〈0．05）；年龄〉60岁组血浆同型半胱氨酸水平男、女均高于年龄〈60岁组（p〈0．05）。③Logistic回归分析：男性、年龄、收缩压、体质量指数、肌酐清除率和心脑血管疾病史是血浆总同型半胱氨酸升高的危险因素。 结论：①青岛港中老年人群血浆总同型半胱氨酸水平存在年龄、性别差异。②血浆总同型半胱氨酸的主要危险因素包括男性、年龄、收缩压、体质量指数、肌酐清除率和心脑血管疾病史。     

肾脏花生四烯酸CYP p450羟化酶参与高血压的形成及维持正常血压的稳定

目的研究肾脏特异性表达CYP4A1与血压变化的关系.方法将含有开放阅读框的CYP 4A1cDNA克隆到真核表达载体pcDNA3.1,构建4A1/pcDNA3.1和反义4A1/pcDNA3.1重组体,舌下静脉注射转染SD雄性大鼠(2mg/kg),经尾动脉测量收缩压.用Western blots及Northern blots分析转染对照pcDNA3.1质粒,及正、反义CYP 4A1重组体后,CYP 4A1在大鼠的脑,心,肺,肝,肾组织表达水平.结果两周后,转染正义、反义CYP 4A1的大鼠,血压与对照组相比分别增加1.73±0.33 kPa(13±2.5mmHg)和减少了1.73±0.29 kPa(13±2.2mmHg).Western blots及Northern blots结果均显示CYP4A1可选择性地在肾脏表达,而在脑、心、肺、肝几无表达,且在给予反义CYP 4A1的大鼠,其肾脏中CYP 4A1蛋白表达几乎被完全阻断.结论在正常的SD大鼠肾脏中,转染正、反义p450 GYP4A1可引起血压升高和降低,说明肾脏花生四烯酸CYP p450羟化酶参与高血压的形成及维持正常血压的稳定.     

血管平滑肌细胞增殖和迁移的信号传导调控及其研究进展

动脉中膜平滑肌细胞向内膜的迁移和增殖 ,在动脉粥样硬化和经皮腔内冠状动脉成行术 (PTCA)术后再狭窄等发病机制中起着重要作用。其在增殖和迁移过程中受蛋白激酶C、Ca2 /钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ、磷脂酰肌醇3 激酶 /蛋白激酶B、丝裂原激动蛋白激酶等多种信号传导通路调节。本文就血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖和迁移的这些信号传导通路及其治疗的最新研究进展作一综述。     

载脂蛋白及其基因多态性与冠心病的关系

脂质紊乱与冠心病有着密切的联系,载脂蛋白与脂质代谢关系密切.载脂蛋白基因有多态性,载脂蛋白的基因多态性对血脂产生何种影响,是否引起血脂变化而与冠心病产生联系,或是直接与冠心病有关,学术界对这些问题进行了大量的研究,现就研究较多的几种载脂蛋白及其基因多态性与冠心病的关系作综述.     

花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物EET抑制脂多糖诱导的内皮细胞凋亡

目的研究花生四烯酸经细胞色素P450表氧化酶代谢产物一表氧化二十碳三烯酸 (epoxyeicosatrienoic acids,EETs)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的牛主动脉内皮细胞(bovine aortic endothelial cells,BAECs)凋亡的影响。方法原代分离培养BAECs。分别在细胞培养基中加入 8,9-,11,12-,和14,15-EET1 h后,用LPS(100 ng／ml)诱导内皮细胞凋亡。用MTT法检测LPS对 BAECs的毒性作用,再通过细胞形态学(吖啶橙／溴化乙锭染色)和流式细胞仪计数检测其凋亡变化。结果LPS对BAECs的毒性作用呈剂量依赖性和时间依赖性。LPS可明显诱导BAECs凋亡,但8, 9-,11,12-,和14,15-EET干预的BAECs凋亡细胞数分别为(37．03±3．014)％、(33．45±7．918)％和 (35．75±7．858)％明显少于溶媒对照组(47．33±3．154)％。结论这些结果证明了花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物EETs能明显的抑制LPS诱导的BAECs凋亡。这表明细胞色素P450 表氧化酶可能有保护心血管系统,防止其受到炎症损伤和粥样硬化的作用。     

磁共振对致心律失常性右室心肌病的诊断价值

致心律失常性右室心肌病 (ＡＲＶＣ)是以阵发性室性心动过速 (ＶＴ)、发作性晕厥、右室扩大及右室功能减退为临床特征原因不明的心肌病 ,也是青年人猝死的重要原因[1 4] 。虽然已制定了诊断标准[5] ,但由于许多检查手段缺乏敏感性 ,常常出现漏诊或误诊。我们对 8例疑诊为ＡＲＶＣ的病人利用ＭＲＩ成像检查 ,以研究其在ＡＲＶＣ中的诊断价值。一、资料和方法为 1994～ 2 0 0 1年在我院就诊的 8例ＡＲＶＣ患者 ,均为男性 ,年龄 2 6～ 4 6岁。资料包括病史收集、体格检查 ,心电图心室晚电位 (ＶＬＰ) ,2 4ｈ心电图 (Ｈｏｌｔｅｒ) ,超声心动图 …