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目的:在高职药理学教学中培养学生具备合理使用药物的基本能力,减少药物不良反应对人体伤害,提高学生的实践能力、创造能力,进而与其他临床护理课程培养的专业能力共同整合为整体护理能力,提高学生的整体素质。方法:以建构主义学习理论为指导,采用的是在建构主义的教学模式下的抛锚式教学方法进行高职护理专业药理学的教学设计。结果:整个教学过程围绕建构主义的情境、协作、讨论和意义建构这几个认知环节自然展开,激发了学生的学习兴趣和主动探索精神。结论:实践证明,建构主义教学方法是改变教学脱离实际情况而主张的情境性教学的方法,是适应高等职业教育的一种教学方法。 相似文献
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目的探讨逍遥散治疗酒精性肝病的机制。方法建立大鼠酒精性脂肪肝模型,随机分为空白组、模型组、逍遥散低、中、高剂量组。给药后观察药物对模型大鼠血清及肝组织生化指标的影响。结果逍遥散可降低大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)含量;升高肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,降低肝组织丙二醛(MDA)含量。结论逍遥散治疗酒精性肝病的机制可能与其抗脂质过氧化,清除过多自由基有关。 相似文献
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目的:证实复方中药组分防治糖尿病及糖尿病心脏损伤的有效性以及探讨其作用机制。方法:腹腔注射糖皮质激素的方法复制大鼠糖尿病模型,对复方中药组分进行了药效学实验观察,并对各组动物的血液和心脏组织相关指标进行了测定。结果:大剂量复方中药组分可升高胰岛素抵抗糖尿病大鼠血浆和心脏组织的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT),降低血浆和心脏组织的丙二醛(MDA);小剂量复方中药组分对心脏的SOD没有影响,对血浆SOD以及血浆和心脏的CAT和MDA均可产生与大剂量相同的作用。结论:复方中药组分通过抑制糖尿病大鼠细胞的脂质过氧化而加强对心脏的保护作用,防治糖尿病及并发症。 相似文献
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目的采用血清药理学方法观察冬连三七组分(CONR)干预TGF-β1/p38MAPK/CREB通路对糖尿病动脉硬化兔血管平滑
肌细胞增殖的影响。方法1. 选择纯种雄性新西兰家兔5只,4只分别每日给予辛伐他汀3 mg/kg,CONR150 mg/kg、450
mg/kg灌胃,共10 d;SB203580腹腔注射2 mg/kg,Q12 h,10 d;另一只每日给予生理盐水20 mL作为对照。制备含药血清
。2. 正常雄性新西兰大白兔静脉推注四氧嘧啶并且配合高脂饮食、腹主动脉内膜球囊损伤术诱导糖尿病动脉粥样硬化模型
。3. 造模成功后,分离模型兔腹主动脉SMC,并传代培养,使用3代细胞进行实验。4. 分组:设立正常组、模型组、CONR
高剂量组、CONR低剂量组、SB203580组、辛伐他汀组,实验组予含药血清进行干预,空白组、模型组予正常血清进行干预
。5. 采用cck-8法测定相应的吸光度,计算50%抑制率浓度;WB法检测各组平滑肌p-CREB、p-p38MAPK、TGF-β1蛋白的表达
。结果离体实验表明CONR对平滑肌细胞增殖具有抑制作用,其50%抑制率浓度(IC50)为12.53 μg/mL。CONR高、低剂量组
、SB203580组及辛伐他汀组对p-CREB、p-p38MAPK、TGF-β1蛋白表达均有抑制作用,与模型组比较差异有统计学意义
(P<0.01);辛伐他汀组及CONR 2组优于SB203580组对p-p38MAPK蛋白的抑制(P<0.01),3组之间差异无统计学意义
(P<0.01)。实验4组对TGF-β1、p-CREB蛋白有抑制作用,4组间无显著统计学差异(P>0.05)。结论冬连三七组分可能部
分通过抑制TGF-β1/p38MAPK/CREB通路抑制DA兔VSMC的增殖。 相似文献
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硒是一种人体必需的微量元素,补硒常用的含硒化合物为亚硒酸钠,为观察补硒对缺血再灌注损伤的影响,我们采用了兔冠状动脉左旋支结扎再灌注的方法进行实验,旨在探讨补硒对兔心肌缺血再灌注损伤的防治作用及其机制。 相似文献
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目的:探讨黄芪多糖(Astragalus Polysacharin,APS)对高同型半胱氨酸血症(hyperhomecysteinemia,Hhcy)大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:应用腹腔注射2%L-半胱氨酸5 ml/kg复制Hhcy大鼠模型,10周后,腹腔注射戊巴比妥钠麻醉下气管插管安装呼吸机,开胸结扎冠状动脉左室降支90 min后松开结扎线再灌注90 min。标Ⅱ导联全程记录心电图,并于再灌注90 min取血。检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(Tn-Ⅰ)、同型半胱氨酸(Hcy)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果:每天腹腔注射2%L-半胱氨酸5 ml/kg,10周后,血浆Hcy升高。黄芪多糖干预组与Hhcy模型对照组比较CK、LDH、Tn-Ⅰ水平明显降低,而CAT、SOD明显升高。结论:黄芪多糖对Hhcy大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与抗过氧化密切相关。 相似文献
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为证实二多糖胶囊治疗糖尿病的有效性并探讨其作用机制,我们应用二多糖胶囊对用链脲菌素制做的大鼠糖尿病模型进行了药效学实验及相关指标的测定。报告如下。 相似文献
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目的观察小儿利咽康颗粒剂对实验动物的解热镇痛作用。方法应用热板法观察小儿利咽康颗粒剂对小鼠痛阈值的影响,应用伤寒菌苗致热法观察小儿利咽康颗粒剂对兔发热反应的抑制作用。结果灌胃给予小儿利咽康颗粒剂60 min后各剂量组均产生镇痛作用,对静脉推注伤寒菌苗诱发的兔发热反应有明显的抑制作用。结论小儿利咽康颗粒剂对实验动物具有明显的解热镇痛作用。 相似文献
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目的:证实参麻益胶囊治疗血管性痴呆的药效以及探讨其作用机制。方法:采用颈内动脉注射同种大鼠微血栓悬液制作大鼠血管痴呆(多发性脑梗死)动物模型,设立参麻益智胶囊高、中、低剂量组和阳性药、模型及正常对照组,连续给药6周后,测定血浆、脑组织的一氧化氮含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:①模型对照组大鼠血浆中的一氧化氮含量(71.6±24.3)μmol/L和NOS活性(135.9±35.8)nmol/(L·s)明显高于正常对照组(45.5±17.0)μmol/L和(59.3±32.2)nmol/(L·s),P<0.01。②模型对照组大鼠脑组织中的一氧化氮含量(261.0±30.0)μmol/g和NOS活性(66.8±7.2)nmol/(g·s)明显高于正常对照组(191±39)μmol/g和(52.2±2.8)nmol/(g·s),P<0.05。③参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠血浆中的一氧化氮含量分别为(52.6±15.3),(56.0±17.9),(56.3±12.3)μmol/L和NOS活性(71.9±31.2),(99.7±26.5),(93.0±35.7)nmol/(L·s)明显低于模型对照组(P<0.01)。④参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠脑组织中的一氧化氮含量和NOS活性明显低于模型对照组(P<0.01)。结论:参麻益智胶囊可降低血管性痴呆大鼠血浆、脑组织中一氧化氮含量及NOS活性。 相似文献