硒对兔心肌缺血再灌注NO和NOS影响

硒是一种人体必需的微量元素,具有抗生物氧化、抗炎、防癌抗癌和免疫抑制等作用~([1]).补硒常用的含硒化合物为亚硒酸钠,为观察补硒对心肌缺血再灌注损伤的影响,采用兔冠状动脉左旋支结扎再灌注方法,证实补硒对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,研究硒对兔心肌缺血再灌注时一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响.     

参麻益智胶囊对血管性痴呆患者血浆儿茶酚胺的影响

目的:通过实验观察参麻益智胶囊治疗老年血管性痴呆的疗效,探讨其药理作用的机理。方法:检测服用参麻益智胶囊和阳性对照药物喜得镇前后老年血管性痴呆患者及健康老年人的血浆中去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺含量。结果:老年血管性痴呆患者血浆中去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺含量明显低于健康老年人,服用参麻益智胶囊后明显增高。结论:参麻益智胶囊可提高老年血管性痴呆患者血浆中去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺含量。这可能是参麻益智胶囊治疗老年血管性痴呆的机理之一。     

针刺对神经源性肌萎缩细胞凋亡的影响

[目的]通过动物实验观察针刺对神经源性肌萎缩的治疗作用。[方法]双重结扎大鼠坐骨神经复制神经源性肌萎缩动物模型,针刺环跳、阳陵泉、后三里等穴位,观察腓肠肌湿重(脏器指数)及病理改变,检测肌组织的肿瘤坏死因子-α、半胱天冬酶-3、钠、钾ATP酶含量。[结果]双重结扎大鼠坐骨神经可复制神经源性肌萎缩动物模型,针刺环跳、阳陵泉、后三里等穴位可减轻萎缩肌组织的病理改变,增加萎缩肌组织的湿重和脏器指数,降低肌组织肿瘤坏死因子-α、半胱天冬酶-3的含量,提高钠钾ATP酶活性。[结论]针刺可治疗双重结扎大鼠坐骨神经引起的神经源性肌萎缩,其机制与抑制肌组织细胞凋亡密切相关。     

缓控释制剂与儿科剂型开发

缓控释制剂是新药研发的热点剂型,具有给药次数少,作用时间长,不良反应小等特点,与儿科用药的需求相适应。本文通过对已发表的代表性文献进行分析和归纳总结,阐述缓控释制剂的特点和儿科临床用药不良反应率高等问题,为缓控释制剂在儿科领域的开发提供参考。     

硫酸软骨素对高同型半胱氨酸血症IL-8、MCP-1的影响

近年研究认为，高同型半胱氨酸血症（HHcy）是动脉硬化的一个独立危险因子。体内同型半胱氨酸（Hcy）来源于食物中的蛋氨酸，过量摄入蛋氨酸时可诱发HHcy。我们通过大鼠灌胃予蛋氨酸复制HHcy动物模型，并检测动脉硬化的相关指标，同时对叶酸、维生素B12及硫酸软骨素抑制HHcy的发生进行了药效学观察。现将部分结果报告如下。     

苦碟子对高同型半胱氨酸血症IL-6、CRP的影响

目的：通过兔高蛋氨酸饮食复制高同型半胱氨酸血症动物模型，观察苦碟子对高同型半胱氨酸血症对白细胞介素-6、C-反应蛋白的影响。方法：雄性新西兰兔喂食高蛋氨酸饲料（基础饲料中加入1．7％蛋氨酸）8周复制高同型半胱氨酸血症动物模型。检测血浆同型半胱氨酸，白细胞介素-6、C-反应蛋白含量，组间比较t检验。结果：模型对照组高蛋氨酸饮食可诱发高同型半胱氨酸血症，白细胞介素-6、C-反应蛋白含量升高，苦碟子及叶酸、B12干预后血浆同型半胱氨酸浓度下降。白细胞介素-6、C-反应蛋白含量下降。结论：高蛋氨酸饮食可诱发高同型半胱氨酸血症，白细胞介素-6、C-反应蛋白含量升高。苦碟子及叶酸、维生素B12对高同型半胱氨酸血症诱发的动脉粥样硬化具有预防作用，并且对其引起的白细胞介素-6、C-反应蛋白含量升高有抑制作用。     

小儿利咽康颗粒剂对小鼠和兔解热镇痛作用的实验观察

目的观察小儿利咽康颗粒剂对实验动物的解热镇痛作用。方法应用热板法观察小儿利咽康颗粒剂对小鼠痛阈值的影响,应用伤寒菌苗致热法观察小儿利咽康颗粒剂对兔发热反应的抑制作用。结果灌胃给予小儿利咽康颗粒剂60 min后各剂量组均产生镇痛作用,对静脉推注伤寒菌苗诱发的兔发热反应有明显的抑制作用。结论小儿利咽康颗粒剂对实验动物具有明显的解热镇痛作用。     

海鞘对实验性糖尿病大鼠过氧化的影响

目的：证实海鞘治疗糖尿病的有效性以及探讨其作用机制。方法：应用链尿菌素腹腔注射制作大鼠糖尿病模型，链尿菌素的注射量为0．055mg／g体重，注射1周后检查其空腹血糖，血糖水平超过8．1mmol／L的大鼠被随机分为3组、每组10只、雌雄各半，分别为：①海鞘组；②优降糖（阳性对照药）组；③糖尿病对照组。海鞘组大鼠每天灌胃海鞘o．05g/kg体重；优降糖组大鼠每天灌胃优降糖0．45mg／kg体重；糖尿病对照组大鼠每天同样体积生理盐水灌胃，灌胃体积各组均为10ml／kg体重。另取10只大鼠、雌雄各半作为正常（空白）对照组，应用与注射链尿菌素同样体积的O．01mol／L棕檬酸缓冲液（pH5．0）对该大鼠腹腔注射，并每天以同样体积生理盐水灌胃。连续给药4周后应用采取尾静脉血检测其血糖水平；血液肝素抗凝分离血浆，测定MDA和No含量、soD、GsH—Px及Nos活性。结果：链脲菌素腹腔注射1周后，所有注射链脲菌素大鼠的血糖水平均显著高于正常对照组。连续给药4周后各组大鼠血糖含量结果表明模型对照组血糖明显高于空白对照组，海鞘和优降糖组明显低于模型对照组。血浆中MDA和No含量、SOD、GSH-Px及NOS活性的测定结果表明糖尿病对照组大鼠血浆MDA含量、GSH—Px活性、Nos活性和No含量显著高于正常对照组，而soD活性则显著低于正常对照组。海鞘组的血浆MDA含量、No含量以及高剂量组的NOS活性显著低于糖尿病对照组；而其SOD活性显著高于糖尿病对照组。糖尿病对照组无论是胰腺还是肾脏的MDA含量均显著高于正常对照组，SOD和GSH-Px活性显著低于正常对照组。海鞘组无论是胰腺还是肾脏的MDA含量均显著低于糖尿病对照组，SOD和GSH-Px活性显著高于糖尿病对照组。结论：海鞘对链尿菌素所致大鼠糖尿病具有降糖作用；通过提高SOD和GsH—Px活性，降低NOS活性抗过氧化。     

冬连三七组分调控AGEs/p38MAPK改善糖尿病动脉粥样硬化兔血管内皮损伤的机理研究

目的:研究冬连三七组分(Composition of Ophiopogon polysaccharide,Notoginseng total saponins and Rhizoma Coptidis alkaloids,CONR)调控AGEs/p38MAPK信号转导通路,改善糖尿病动脉粥样硬化(diabetic atherosclerosis,DA)兔血管内皮损伤的机制。方法:雄性新西兰大白兔分为空白组、模型组、CONR高剂量组、CONR低剂量组、SB203580组、辛伐他汀组;静脉推注四氧嘧啶并且配合腹主动脉内膜球囊损伤术诱导DA模型。CONR高、低剂量组每日分别给予CONR 450 mg/kg、CONR 150 mg/kg灌胃10周;辛伐他汀组给予3 mg/kg辛代他汀灌胃10周;SB203580组给予p38MAPK抑制剂2 mg/kg腹腔注射,12 h重复给药10周;空白组每日给予生理盐水20 ml灌胃。结果:各实验组对AGEs高表达均有降低作用,与模型组比较差异具有统计学意义。各实验组对p-p38MAPK蛋白高表达均有抑制作用,与模型组比较,差异具有统计学差异(P0.01)。CONR高、辛伐他汀组对p-p38MAPK蛋白的抑制作用优于SB203580组(P0.01)。CONR低高剂量组、SB203580组及辛伐他汀组显著降低DA大兔ET水平,实验各组NO活性较模型组显著增强(P0.01)。冬连三七组分明显抑制了DA兔胸主动脉血管内皮细胞的损伤。结论:冬连三七组分可能通过干预AGEs/p38MAPK信号转导通路改善DA兔的血管内皮损伤。     

糖尿病大鼠心肌缺血再灌注血管紧张素变化

目的 探讨菊苣多糖对链脲菌素糖尿病大鼠心肌缺血再灌注血管紧张素影响.方法 应用链脲菌素复制大鼠糖尿病模型,12周后,腹腔注射戊巴比妥钠麻醉下气管插管安装呼吸机,开胸结扎冠状动脉左室降支60 min后松开结扎线再灌注60 min;标Ⅱ导联全程记录心电图,并于再灌注60 min取血、心脏;检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ).结果 糖尿病模型对照组血清CK、LDH、Ang Ⅰ、Ang Ⅱ值分别为5.98 U/mL、10.03 U/mL、790.4 ng/L、1 773.7 ng/L,而菊苣多糖干预组血清CK、LDH、Ang Ⅰ、Ang Ⅱ值分别为1.39 U/mL、7.35 U/mL、443.9 ng/L、1 552.2 ng/L,均低于糖尿病模型对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 菊苣多糖通过抑制Ang Ⅰ、Ang Ⅱ的产生对链脲菌素糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.