腹腔镜手术治疗子宫恶性肿瘤的应用价值

目的 研究腹腔镜下广泛全子宫切除术、盆腔淋巴结切除术治疗早期子宫恶性肿瘤的应用价值.方法 回顾性分析34例经腹腔镜和30例开腹手术治疗的临床Ⅰ～Ⅱ期子宫恶性肿瘤患者的临床资料,比较两组的手术时间、术中出血量、并发症、术后恢复情况及淋巴结切除数目等.结果 两组的手术时间、并发症发生率无显著性差异.腹腔镜组的术中出血量为247.13±127.62ml,明显少于同期开腹手术者(904.51±428.37ml,P＜0.01).腹腔镜组淋巴结切除数为23.2±5.8个,多于开腹组淋巴结切除数(16.5±3.8,P＜0.01).术后胃肠功能恢复时间,腹腔镜组为26.4±8.3h,开腹组为54.6±13.5h,两组间有显著性差异(P＜0.01).术后随访11个月两组均未见复发病例.结论 腹腔镜下广泛全子宫切除术、盆腔淋巴结切除术获得满意的效果,近期疗效肯定,远期疗效尚需进一步随访分析.     

经阴道宫腔声学造影诊断子宫内膜息肉的价值

目的:探讨经阴道子宫腔造影技术(Transvaginal sonohysterography,SHG)诊断子宫内膜息肉的价值。材料和方法:对39例有异常阴道出血者行SHG检查,并将检查结果与经阴道超声(Transvaginal sonography,TVS)、诊断性刮宫或宫腔镜所获得的结果进行比较分析。结果:病理证实的子宫内膜息肉34例,粘膜下子宫肌瘤3例,子宫内膜增生1例。SHG诊断子宫内膜息肉32例,均可清晰地显示宫腔轮廓和病灶的形态,30例与内膜界限清楚,可见病灶附着部位,23例于结节内部或蒂部显示血流信号;TVS诊断子宫内膜息肉26例,均可见子宫内膜稍强回声结节,其中19例边界清楚,6例可见病灶附着部位;8例结节内部或蒂部显示血流。使用TVS34例均未显示宫腔的轮廓。本组子宫内膜病例在宫腔轮廓及病灶附着部位方面SHG和TVS的显示率分别为94.1%、88.2%和0%、17.6%。SHG明显优于TVS(P<0.001)。SHG诊断粘膜下子宫肌瘤3例,回声与基底部的子宫肌层相似,略低于子宫内膜,病灶基底部与子宫肌层无界限,表面可见内膜与造影剂构成的亮线,1例可见蒂部,CDFI显示2例内部血流丰富,1例见肌层血管穿入病灶。TVS诊断粘膜下子宫肌瘤2例,表现为为子宫内膜低回声结节,1例子宫内膜呈非均质改变,CDFI可见内部丰富的血流信号(SHG显示宫腔内为2枚粘膜下子宫肌瘤,已得到HSC证实)。结论:SHG能明显提高病变的显示率,对于子宫内膜息肉的术前诊断具有重要的临床价值。     

雌激素调控子宫内膜癌Ishikawa细胞中LRP16基因表达及其意义

目的:探讨子宫内膜癌Ishikawa细胞中雌激素(E2)对LRP16基因表达的调控作用,LRP16基因过表达对Ishikawa细胞增殖及侵袭生长能力的影响以及可能的分子机制. 方法:采用Northern blot方法检测细胞中LRP16基因mRNA表达水平. 双荧光报告系统检测相对荧光素酶活性. 胎盘蓝死活细胞计数方法观察LRP16过表达对Ishikawa细胞增殖的影响,Matrigel包被的Transwell方法观察LRP16 过表达对Ishikawa细胞侵袭生长能力的影响. Western blot方法检测Ishikawa细胞中的蛋白水平. 结果:雌二醇诱导了Ishikawa细胞中LRP16基因mRNA水平表达上调;而ICI 182 780则Ishikawa细胞中LRP16 mRNA水平下调. 增加ERα表达量促使Ishikawa细胞中LRP16基因上调. pGL3-S5与ERα共转染Ishikawa细胞的相对荧光素酶活性较单纯pGL3-S5转染组细胞升高30倍. 我们没有观察到LRP16基因过表达对Ishikawa细胞的促增殖效应. Transwell结果显示LRP16基因过表达Ishikawa细胞的侵袭率较对照组细胞增加了30%. LRP16基因过表达的Ishikawa细胞中E-钙粘合素的mRNA以及蛋白水平较对照组细胞下调了3倍,而没有检测到MMP2,MMP9以及CD44蛋白水平的变化. 结论:我结果表明E2通过激活ERα上调子宫内膜癌Ishikawa细胞中LRP16基因mRNA水平,LRP16表达水平依赖于雌激素. LRP16基因表达上调没有促进子宫内膜癌细胞的增殖,但可能通过抑制E-钙粘合素表达水平增加了细胞的侵袭能力.     

腹腔镜诊治输卵管间质部妊娠6例临床分析

目的:探讨腹腔镜下治疗输卵管间质部妊娠的可行性。方法:对6例输卵管间质部妊娠行腹腔镜下手术治疗,对其治疗结果,优越性及生殖结局进行比较。结果:孕56 d后超声与腹腔镜检查的诊断率达100%,腹腔镜治疗成功率100%,达到剖腹手术的效果,而且套扎术后再手术,术中出血最少,损伤最小,手术时间最短,术后病率最低,恢复最快。结论:腹腔镜下手术治疗能达到微创效优的效果,值得临床推广。     

DNA甲基化在子宫内膜癌中的研究进展

DNA甲基化是表观遗传学研究的重要内容之一，并与多种肿瘤的发生、发展密切相关。其中子宫内膜癌是女性生殖道常见的恶性肿瘤之一，DNA异常甲基化在其发生、发展过程中也起着重要作用，如使雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）表达沉默、增加基因组DNA的不稳定性、原癌基因激活和抑癌基因及肿瘤负相关基因失活等。了解DNA异常甲基化在子宫内膜癌发生机制中的作用将有助于患者早期预防、早期诊断和改善预后。     

LRP16基因在子宫内膜样腺癌中的表达及意义

目的:探讨LRP16在子宫内膜样腺癌(EEC)中的表达及与临床病理的相关性。方法:用免疫组化法检测76例EEC患者癌组织标本中LRP16和雌激素受体α(ERα)的表达水平。结果:LRP16核阳性率为67.11%(51/76),LRP16浆阳性率为96.05%(73/76),浆核均阳性占64.47%(49/76);ERα阳性占51.32%(39/76),阴性占48.68(37/76)。ERα阴性患者中LRP16核阳性率(86.49%,32/37)明显高于ERα阳性患者(48.71%,19/39)(P<0.01),且LRP16在胞核中表达与EEC患者的手术病理分期无显著相关性(P>0.05)。在胞浆中分布的LRP16与ERα表达无关(P>0.05),但胞浆中的LRP16与EEC的手术病理分期呈明显的负相关(P<0.01),与组织学分级则无显著相关性(P>0.05)。在LRP16核浆均阳性的病例中,ERα阴性患者(81.08%,30/37)的比例明显高于ERα阳性患者(48.72%,19/39)(P<0.01);且LRP16在核浆中均有表达与EEC患者的手术病理分期及组织学分级无显著相关性(P>0·05)。在EEC肿瘤细胞中核、浆分布的LRP16着色强度呈负相关(P<0.05)。结论:LRP16在EEC细胞中均有表达,但其亚细胞分布与ERα状态密切相关,LRP16在胞浆中的表达可能提示预后良好。     

LRP16基因的多克隆抗体制备及表达的探索

目的:制备人LRP16蛋白多克隆抗体并利用该抗体检测LRP16蛋白表达及亚细胞定位。方法:利用已构建的pRSET-C载体和LRP16基因组成的连接产物转化BL-21缺陷型大肠杆菌。诱导该基因原核表达,快速蛋白免疫法获取相应的多克隆抗体,利用免疫组化法观察LRP16基因产物在人多种组织中的表达差异。结果:成功获得高效的LRP16抗体,利用该抗体初步证实LRP16基因编码产物的在不同雌激素受体水平的组织分布特点。结论:制备的LRP16抗体及其全长基因可用于LRP16基因的生理功能及病理学研究,初步发现LRP16基因的表达与雌激素受体呈正相关。     

分化抑制因子2在肿瘤中的研究进展

分化抑制因子2（Id2），属于螺旋-环-螺旋（HLH）蛋白家族的Id家族成员，负调控bHLH转录因子的活性。自1990年发现以来，在肿瘤细胞增殖、分化、侵袭等方面研究不断深入，现已成为研究细胞功能的重要组成部分，进一步研究I（i2不仅可以为人类肿瘤的诊断和治疗提供新的科学依据，还可以为靶向肿瘤治疗提供新的方法。