紫外线对大鼠胰岛树突状细胞的影响

目的　探讨紫外线对大鼠胰岛树突状细胞 (Dendriticcell,DC)结构和功能的影响。　方法　分离大鼠胰岛经紫外线照射后利用免疫组织化学 (ABC)方法显示胰岛Ia DC ,透射电镜观察其超微结构 ,同时将处理的胰岛移植于糖尿病小鼠模型。　结果　分离胰岛经紫外线照射后内分泌细胞变化不明显 ,Ia DC的突起缩短 ,着色变浅 ,电镜观察胞质中形成抗原肽 MHCⅡ复合物的小泡状结构及吞饮小泡减少 ,异种移植实验胰岛移植存活期 10 .5 4± 2 .0 6天 ,紫外线照射组存活期 17.5 8±1.88天 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。　结论　适量的紫外线照射对胰岛内分泌细胞无明显损伤 ,DC结构受损 ,功能受到抑制。异种移植实验表明紫外线照射后胰岛移植物存活期延长。     

亚硒酸钠对大鼠胃癌形成和胰岛 B、D细胞的影响及机制

目的探讨亚硒酸钠对大鼠胃癌形成和胰岛B、D细胞的影响及机制.方法用MNNG(20 mg/kg)给大鼠灌胃,每天一次,连续10天,以诱导大鼠胃癌形成.用HE染色与AB-PAS染色方法观察硒对MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成的影响;用免疫组织化学SP法显示胰岛内胰岛素细胞(B细胞)、生长抑素细胞(D细胞),并对其结果进行图像分析和统计学处理.结果饮水中加入2 mg/L和4 mg/L的亚硒酸钠加重了胃粘膜的糜烂、出血,促进了胃粘膜的肠上皮化生,高硒组比实验对照组(P<0.01),出现了浆膜下平滑肌瘤,增加了平滑肌瘤的发生率.B细胞的面数密度(NA)各组之间没有显著性差异(P>0.05),但平均光密度(MOD)低硒组比正常对照组和实验对照组显著升高(P<0.01).D细胞的面数密度实验对照组和加硒各组比正常对照组显著降低(P<0.01),但是MOD值各组之间没有显著性差异(P>0.05).结论在MNNG所致胃癌的过程中,饮水中加入2 mg/L、4 mg/L亚硒酸钠不能降低大鼠胃癌的发生;其机制可能与亚硒酸钠的胰岛素模拟作用有关.     

骨髓基质细胞层对红系造血祖细胞扩增的影响

造血干细胞是一切血细胞的最原始细胞。通过体外纯化、扩增来获得大量的、纯度较高的、增殖能力强的造血干细胞,并使之向某一方向定向分化,已日渐成为目前骨髓移植中,造血干细胞来源所面临的关键问题之一。本实验采用提前在体外培养兔骨髓基质细胞层的基础上,建立了一种适于造血干细胞增殖、分化的微环境,即依靠细胞与细胞的相互作用,或通过骨髓基质细胞产生的细胞因子维持造血干细胞的增殖和分化。在骨髓基质细胞层上,即使在没有任何细胞因子的情况下,造血干细胞亦可存活较长时间。为进一步观察骨髓基质细胞层对红系造血祖细胞增殖、分化中…     

亚硒酸钠对大鼠胃癌变前期胃窦粘膜G、D和EC细胞的影响

目的：探讨亚硒酸钠对大鼠胃癌变前期胃窦粘膜Ｇ细胞、Ｄ细胞和ＥＣ细胞的影响。方法：用免疫组织化学及图像分析法,观察亚硒酸钠对Ｎ－甲基－Ｎ’－硝基－Ｎ－亚硝基胍诱发的大鼠胃癌变前期胃窦粘膜Ｇ细胞、Ｄ细胞和ＥＣ细胞的变化。结果：Ｎ－甲基－Ｎ’硝基－Ｎ－亚硝基胍短期灌胃后（阳性对照组）,胃窦粘膜Ｇ、Ｄ、ＥＣ细胞的数量和平均光密度值（ＯＤ值）与正常对照组比较均显著减少（Ｐ〈０．０１）。Ｎ－甲基－Ｎ’－硝基－     

准分子激光原位角膜磨镶术后角膜瓣的黏附机制

目的:研究准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK )角膜瓣复位后的黏附机制.方法:实验组24只新西兰兔分为8组,每组3 只;对照组3只.左眼按近视-10. 00 D行LA SIK术.分别于术后即刻、24 h、1周、2周、1月、3月、6月及12月行裂隙灯显微镜检查, 并取角膜行光镜观察及免疫组织化学染色,检测细胞外基质(extracellular matrix, ECM)成分,包括I型胶原、Ⅲ型胶原、Ⅵ型胶原、纤维连接蛋白(cellular fibronection , cFN)、细胞黏合素(tenascin ,TN)、Ⅳ型胶原及层黏连蛋白(laminin, LN). 结果:裂隙灯显微镜检查术后角膜瓣贴附紧密;光镜观察角膜瓣交界面早期存在缝隙 ,晚期贴附紧密;免疫组织化学检测角膜瓣交界面术后早期有cFN的明显表达及Ⅲ型胶原、Ⅵ型胶原的表达,无I型胶原、Ⅳ型胶原、LN及TN的表达.结论:LASIK术后早期, 角膜瓣与其下的基质层之间的黏附由FN、Ⅵ型胶原及Ⅲ型胶原完成.     

硒对氧化偶氮甲烷所致结肠癌模型大鼠睾丸精原细胞P16蛋白表达的影响

目的观察硒对氧化偶氮甲烷（AOM）所致结肠癌大鼠睾丸精原细胞P16蛋白表达的影响.方法随机将20只3周龄断乳雄性SD大鼠分为：正常对照组、实验对照组、AOM致癌前喂食亚硒酸钠水组、AOM致癌后喂食亚硒酸钠水组.每周腹腔注射AOM 15 mg/kg,持续2周,造成大鼠结肠癌模型.用4 mg/L Na2SeO3水溶液分别在AOM致癌前、后开始进行干预,并持续至实验结果.各组均于34周后取两侧睾丸,用免疫组织化学方法,观察大鼠睾丸精原细胞内P16蛋白的表达,并进行图像分析.结果正常组大鼠的睾丸内未见精原细胞表达P16蛋白,而实验对照组、硒干预AOM致癌组（AOM致癌前、后喂食亚硒酸钠水）的精原细胞P16均呈阳性表达,阳性产物呈深棕色,定位于细胞核中,细胞质内仅有少量表达.实验对照组、AOM致癌前、后喂食亚硒酸钠水组阳性表达逐渐增强,组间具有显著性差异（P〈0.05）.结论硒可增强AOM所致结肠癌大鼠精原细胞P16蛋白的表达.     

亚硒酸钠对实验性胃癌形成的作用及对P53和P16表达的影响

目的　探讨亚硒酸钠对实验性胃癌形成的作用及对p53和p16表达的影响。　方法　用N 甲基 N′ 硝基 N′ 亚硝基胍(MNNG)(20mg kg)给大鼠灌胃,每天1次,连续10d,以诱导大鼠胃癌形成。观察到实验的第43d, 用HE染色病理诊断和AB PAS方法探讨了硒在MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成过程中的作用,用免疫组织化学SP 法研究了在此过程中p53和p16蛋白的表达及其变化,并对以上结果进行定性、定位、图像分析和统计学处理。　 结果　饮水中加入2mg/L和4mg/L的亚硒酸钠加重胃黏膜的糜烂、出血,促进胃黏膜的肠上皮化生(P<0.05),在 MNNG诱癌过程中发生了浆膜下平滑肌瘤,亚硒酸钠可以增加平滑肌瘤的发生率。免疫组织化学结果显示,p53阳 性产物定位在胞核和胞质,主要在胞质;实验对照组、低硒组、高硒组的p53蛋白染色的平均光密度(MA)明显高于 正常对照组(P<0.05,P<0.01)。p16蛋白阳性产物表达在大鼠胃腺和胃上皮细胞核内;实验对照组、低硒组、高硒 组的MA值比正常对照组略有升高(P>0.05)。　结论　在MNNG所致胃癌的过程中,饮水中加入2mg/L,4mg/L 亚硒酸钠可以促进胃黏膜的糜烂、出血、肠上皮化生,提示亚硒酸钠并不能降低大鼠胃癌的发生率,其机制可能与 抑癌基因p53的突变与p16的异常表达有关。     

皮肤组织学计算机多媒体教学课件的研制与应用

“多媒体”已成为近年教学与信息交流最重要的方法和手段,把计算机多媒体技术引入组织学的形态教学,可对该学科传统的教学模式产生巨大的改革,即改变形态教学中抽象、枯燥、满堂灌的教学模式;对教学中平面与立体、结构与功能、静态到动态等关系有更形象的理解。同时,可使学生从死记硬背、死读书、读死书的学习方法中解脱出来,更快地掌握本学科的主要内容,为深入学习其他医学课程打下良好基础。组织学教学中,内容繁多,教学课时少,如能把组织学微观图像放大到计算机屏幕上,也可大大提高学生学习效果。此外,计算机多媒体教学课件的…     

实验性腺胃癌大鼠甲状腺降钙素基因相关肽的免疫组织化学

胃癌是常见的恶性肿瘤之一,在我国因患胃癌而死亡者居各种恶性肿瘤之首。甲状腺是体内的大内分泌腺,因此它与机体各部存在着密切关系。一般认为降钙素基因相关肽(CGRP)普遍存在于各个组织,参与机体许多重要生理功能的调节,在一些疾病的发病和治疗中也有十分重要的     

量子点在小鼠腹腔巨噬细胞内的定位及对其超微结构的影响

目的 观察体外实验量子点在小鼠腹腔巨噬细胞内的分布和对其超微结构的影响.方法 利用量子点与小鼠腹腔巨噬细胞体外共孵育和电子显微镜技术,观察量子点在小鼠腹腔巨噬细胞内的分布及对其超微结构的影响.结果 透射电镜下,量子点被小鼠腹腔巨噬细胞内吞入细胞质内,形成单位膜包被的空泡样结构.扫描电镜下,可见与量子点体外共孵育的小鼠腹腔巨噬细胞的表面有较多的片状细胞突起.结论 量子点可使巨噬细胞活化,并使其表面突起增多;量子点被巨噬细胞内吞后,分布在细胞质内,并形成单位膜包被的空泡样结构.