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101.
目的:观察灯盏乙素(Scu)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的细胞模型中1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)-Ca2+途径的影响,探讨其在阿尔茨海默病(AD)病程中可能发挥的积极作用。方法:选用神经母细胞瘤细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组、Aβ+Scu (高、中、低)处理组及Aβ+IP3R拮抗剂组,用CCK-8法筛选药物浓度并检测各组细胞生存率;用酶联免疫吸附法检测各组细胞中1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)的含量;用蛋白印迹和实时荧光定量聚合酶链反应方法检测各组细胞IP3R和凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2、Bax的蛋白及mRNA的表达水平;用激光共聚焦显微镜观察各组细胞内Ca2+浓度的变化;用AnnexinV/PI双染法测定各组细胞的凋亡率。结果:与对照组和Scu处理组相比,Aβ处理组细胞存活率下降,IP3含量升高,IP3R、Bax和Caspase-3的蛋白及mRNA表达上调,Bcl-2蛋白及mRNA的表达下调,细胞胞浆内Ca2+浓度及细胞凋亡率升高;Aβ+Scu处理组细胞中各检测指标的变化与Aβ处理组的结果正好相反,IP3R通道下游指标的变化与Aβ+IP3R拮抗剂组基本一致。结论:Scu能够下调通路蛋白IP3、IP3R的表达,抑制Aβ介导的Ca2+内流所致的细胞凋亡,可能通过对IP3R-Ca2+途径的调控来影响AD病程。 相似文献
102.
103.
目的观察慢性乙型肝炎患者(CHB)天然免疫相关基因表达差异。方法选取2017年6月至2018年6月本院收治的CHB患者174例和健康者40例(H组)。根据CHB诊断标准分组:慢性HBV患者48例(A组),HBeAg阳性CHB患者44例(B组),HBeAg阴性CHB患者40例(C组),非活动性HBsAg阴性CHB患者42例(D组)。分离外周血单核细胞,提取细胞RNA,实时定量RT-PCR检测31个天然免疫相关基因表达变化。结果四组CHB患者和H组的IFN及其受体、IRF、TLR、干扰素诱导基因mRNA表达水平差异均有统计学意义(P0.05)。A、B、C、D组IFNλ、IL10RB、IFNγR2、IRF7、IRF9、TLR4、MYD88均显著高于H组(P0.05);A、B、C、D组IFNRλ1均低于H组(P0.05)。不同CHB组别IFNβ、IFNγ、IFNλ、IFNαR2、IFNRλ1、IRF4、IRF5、IRF8、TLR2、TLR8、TLR9、JAK1、RIG1、TRIF、TRAF6、IRAK1、MAVS差异具有统计学意义(P0.05)。31个检测基因中,A组20个基因相对表达高于H组2.5倍以上,B组11个,C组19个,D组8个,差异有统计学意义(χ~2=13.605,P=0.003)。A组1个基因相对表达低于H组0.5倍以上,B组9个,C组2个,D组13个,差异有统计学意义(χ~2=19.790,P=0.001)。结论 CHB患者天然免疫应答基因在CHB疾病进展期间差异表达,这种差异可能有助于开发新的非侵入性方法来确定慢性HBV患者的疾病进展阶段。 相似文献
104.
108.
110.
目的:研究Toll样受体4(TLR4) mRNA及其下游炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与肝衰竭肠源性内毒素血症(IETM)大鼠肝细胞凋亡的关系,并探索温阳解毒化瘀颗粒对内毒素介导的肝细胞凋亡的调控机制。方法:SPF级雄性SD大鼠85只,随机分为正常组,模型组,TLR4单克隆抗体组和温阳解毒化瘀颗粒组(8.925 g·kg^-1)。采用D-半乳糖胺(D-Gal)腹腔注射建立肝衰竭IETM模型,TLR4单克隆抗体组和温阳解毒化瘀颗粒组在造模前5 d给予温阳解毒化瘀颗粒溶液灌胃,正常组、模型组以等容积蒸馏水代替,直至处死。各组分别在24,48,72 h随机处死大鼠并采集标本。检测24,48,72 h各组时间点血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织TLR4 mRNA表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肝组织TNF-α表达,流式细胞仪检测肝细胞凋亡率。结果:与正常组比较,模型组ALT,AST升高,肝组织病理损伤程度明显加重,TLR4mRNA,TNF-α表达均增高(P<0.05,P<0.01),肝细胞凋亡率明显上升(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,温阳解毒化瘀颗粒组ALT,AST显著降低(P<0.01),肝组织病理损伤程度明显减轻(P<0.05),TLR4 mRNA,TNF-α表达显著下降(P<0.01),肝细胞凋亡率亦显著降低(P<0.01)。结论:TLR4 mRNA,TNF-α在肝衰竭时与肝细胞凋亡呈正相关,温阳解毒化瘀颗粒能够改善肝衰竭IETM大鼠肝功能,减轻肝细胞损伤,减少肝细胞凋亡,其机制可能与其下调肝脏TLR4 mRNA表达,抑制TNF-α释放,降低肝细胞凋亡率有关。 相似文献