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101.
目的:探讨火针膝周密刺对膝关节骨性关节炎(Knee Osteoarthritis,KOA)大鼠行为学、关节形态及软骨中赖氨酰氧化酶相关蛋白2(LOXL2)影响性。方法:选择30只健康雄性大鼠,10只作为对照不作任何处理。20只大鼠建立KOA模型,成模后随机分成2组,分别予普通针刺和火针膝周密刺,1次/3 d,连续6次。观察各组大鼠Leauesne MG评分、关节软骨细胞情况,外周血及关节软骨转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)、LOXL2水平变化。结果:治疗后火针组Leauesne MG评分中的局部疼痛刺激反应、步态、关节活动范围、关节肿胀度较对照组、模型组差异有统计学意义(P<0.05)。血清及关节软骨MMP-3、TGF-β1、TNF-α含量水平显著低于模型组(P<0.05),LOXL2显著高于模型组(P<0.05)。火针组电镜下软骨细胞形状规则、细胞核完整且饱满,微绒毛少量存在,内质网丰富,有散在的染色质。结论:火针膝周密刺能减轻K0A关节软骨损伤,降低炎性反应,改善软骨LOXL2水平,这可能是火针治疗KOA一个作用机制。 相似文献
102.
目的研究疏肝化瘀益气法干预肝纤维化大鼠模型过程中,对大鼠肝脏组织HIF-1α、VEGF表达的影响。方法采用无菌猪血清诱导大鼠肝纤维化模型。随机分为3组。空白组、模型组给予生理盐水灌胃;软肝散干预组自造模开始即给予软肝散生药水煎剂灌胃。采用HE染色和Masson染色观察肝组织纤维化程度,RT-PCR、Western bolt检测肝组织中HIF-1α、VEGF蛋白的表达情况。结果与模型组相比,软肝散干预组肝组织中HIF-1α、VEGF表达显著下调(P<0.05或P<0.01)。且随着干预给药时间的延长,其表达量逐渐降低。结论以疏肝化瘀益气法为指导的软肝散可以改善肝纤维化的病理改变,通过下调HIF-1α、VEGF表达,抑制HIF-1α、VEGF的过表达,调控HIF-1α/VEGF信号通路抑制肝组织纤维化进程,从而发挥抗纤维化的作用。 相似文献
103.
104.
目的 观察雷公藤多甙通过AMP激活的蛋白质激酶(AMPK)途径减轻糖尿病大鼠肾脏组织中炎症及氧化应激的作用。方法 健康雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组(DM组)、雷公藤多甙组(DT组)、雷公藤多甙+AMPK抑制剂组(DT+CC组)。对照组给予常规饲料喂养,后三组给予高糖高脂饲料喂养后腹腔注射链脲佐菌素以建立糖尿病模型。DT组给予50 mg/(kg·d)的雷公藤多甙灌胃,DT+CC组给予50 mg/(kg·d)的雷公藤多甙及20 nmol的AMPK抑制剂Compound C灌胃,对照组及DM组给予相同剂量的生理盐水灌胃,连续12周。12周后检测糖代谢指标、肾脏HE染色及肾脏中炎症指标、氧化应激指标、AMPK通路分子。结果 DM组大鼠出现了明显的肾脏病变,肾脏组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1、IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)、丙二醛(MDA)的含量及核因子κB(NF-κB)的表达量明高于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量及p-AMPK、核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达量明显低于对照组; DT组大鼠的肾脏病变明显减轻,肾脏组织中TNF-α、IL-1、IL-6、IFN-γ、MDA的含量及NF-κB的表达量明显低于DM组,SOD、GPx的含量及p-AMPK、Nrf2的表达量明显高于DM组; DT+CC组大鼠的肾脏病变明显加重,肾脏组织中TNF-α、IL-1、IL-6、IFN-γ、MDA的含量及NF-κB的表达量明显高于DT组,SOD、GPx的含量及p-AMPK、Nrf2的表达量明显低于DT组。结论 雷公藤多甙能够改善糖尿病大鼠的肾脏病理改变并抑制肾脏组织中的炎症及氧化应激反应,激活AMPK途径是雷公藤多甙发挥上述保护作用的分子机制。 相似文献
105.
建立大鼠血液中1,1-二氨基-2,2-二硝基乙烯(FOX-7)的检测方法,将30只健康SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、200和500mg/kgFOX-7染毒组,每组10只。采用一次性经口灌胃方式染毒,染毒容量为ImL/lOOg。于染毒后第0.5、1、2、4、8、12、24h对大鼠进行眼眶后静脉丛采血,使用紫外可见分光光度计检测血中FOX-7浓度。使用PhoenixWinNonlin6.1软件进行血药浓度-时间数据分析与毒代参数计算。大鼠单次灌胃FOX-7200和500mg/kg后,药-时曲线下面积AUC(0-24)分别为(27.01±L94)^g/(h?L)和(29.26±3.31)^^(h-L),AUC(0-?>分别为(42.。1±2.18)阿/(h-L)和(4L51±3.66)Mg/(h?L);达峰浓度Cmax分别为(1.82±0,12)Mg/ml和(2.33±0,20)阿/ml,达峰时间y.为2h;半衰期知2分别为(10.83±2,77)h和(8.66±3,01)h。本研究为FOX-7毒代动力学模型的完善提供了科学依据。 相似文献
106.
笔者以叶天士络病理论为指导,通过研究《临证指南医案》中胁痛案,探讨胁痛络病的病因病机和辨证论治,总结归纳叶天士辨治胁痛的选方用药规律。叶天士认为胁痛络病的辨证可分虚实,络实证分为肝络气滞、痰湿阻络、寒凝阻络和血络瘀痹证;络虚证分为营络虚寒和肝肾亏虚证。治疗上,叶天士提出“络以辛为泄”的观点,首创辛味通络法。胁痛络实证宜攻之,以通络为法;胁痛络虚证,以“大凡络虚,通补最宜”为法,治以补虚通络,常用益气补血和甘缓柔润之品来荣养脉络。叶天士认为胁痛初起病在气分,肝失疏泄,气机失于调达,肝气郁滞则发胁痛;胁痛日久入血络,肝经气血郁滞,气滞血瘀,瘀血阻滞经脉,同时精血亏虚,络脉失于温润荣养而痛;且久病可入肝络,血瘀气滞,肝络气机运行不畅,肝失疏泄,亦致胁痛。叶天士善以柔肝来通络,盖肝为刚脏,多用甘缓养血柔润之品以益肝体,既能养血柔肝,又能辛润通络,使其用条达和畅。 相似文献
108.
目的探讨肾康注射液对失血性休克大鼠肾功能保护作用,初步探讨其作用机制。方法 SD大鼠45只,随机分为假手术组(Sham组)、失血性休克模型组(HS组)及肾康注射液治疗组(SK组),采用股动脉放血法建立失血性休克大鼠模型,HS组自体血液回输复苏,SK组予以腹腔注射肾康注射液,各组于HS发生后4h处死大鼠,观察各组大鼠血清中肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)浓度变化,HE、Masson染色观察肾脏组织病理学变化,Western blot检测各组大鼠肾脏组织中TGF-β1、smad3、p-smad3蛋白表达。结果 HS组大鼠肾功能损伤严重,血清中SCr、BUN浓度明显升高,病理学可见肾小球上皮细胞空泡变性,结构破坏严重,界线不清,大量炎性细胞浸润及胶原蛋白沉积,肾脏纤维化程度较高。经肾康注射液干预后,SK组肾功能明显减轻,血清中SCr、BUN浓度明显降低,病理学观察到肾小球上皮细胞结构完整,界线清楚,细胞排列基本有序,仅可见少量胶原蛋白沉积,纤维化程度较轻,同时,肾脏组织中TGF-β1、smad3、p-smad3蛋白表达明显受到抑制。结论肾康注射液改善失血性休克大鼠肾功能损伤,抑制肾脏纤维化,与其下调TGF-β1、smad3、p-smad3蛋白表达,调控TGFβ1/Smad3信号通路相关。 相似文献
109.
目的:探讨海沙瑞林对慢性心力衰竭( CHF)大鼠心交感神经重构的影响。 方法: SD大鼠随机分为对照
组( Control 组)、假手术组( Sham组)、心力衰竭组( HF组)和海沙瑞林干预组( HF+Hx 组),应用冠状动脉结
扎法制作CHF大鼠模型,HF+Hx 组大鼠连续4 周尾静脉注射海沙瑞林 100 μg·kg-1·d-1,其他3 组注射等量的生
理盐水。超声心动图测量左心室功能;H-E 染色及Masson 染色观察各组大鼠心肌病理结构变化;免疫组织化学和
免疫印迹检测脑钠肽( BNP)、神经生长因子( NGF)、酪氨酸羟化酶(TH)和生长相关蛋白43( GAP43)表达。
结果:海沙瑞林干预升高CHF大鼠左室射血分数,改善左心室功能,减轻HF组心肌损伤结构病理改变,降低心
肌细胞内BNP 表达,增加NGF、TH和GAP43 表达,差异均具有统计学意义。 结论:CHF大鼠存在心交感神经重构,
海沙瑞林通过改变心交感神经重构, 改善心功能和CHF的预后可能是其实现心保护的机制之一。 相似文献
110.
《中国组织工程研究》2020,(5):I0001-I0001,688
《中国组织工程研究》杂志重点出版来源于构建组织工程的生物材料、干细胞、组织构建及其临床应用4大领域的相关实验研究、临床应用研究、实验动物模型研究、转化医学研究等优秀成果的文章,尤为关注采用新理论、新技术、新方法进行组织工程领域学术技术研究的创新成果,关注体现组织工程研究过程中具有在体客观量化评价指标的优秀研究成果。 相似文献