当归饮子对血虚风燥型湿疹模型幼鼠的影响及作用机制＊

目的 研究当归饮子对血虚风燥型湿疹模型幼鼠的影响并探讨其作用机制。方法 采用2，4-二硝基氯苯（DNCB）、乙酰苯肼（APH）结合物理刺激制备血虚风燥湿疹模型，50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、当归饮子高剂量组（30 g·kg^-1）、当归饮子低剂量组（15 g·kg^-1）、地氯雷他定组（0.8 mg·kg^-1），连续灌胃15天。观察幼鼠体重、脾脏指数、胸腺指数；通过湿疹皮损评分、HE染色组织病理学改变评价当归饮子对血虚风燥湿疹的治疗效果；采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清γ-干扰素（IFN-γ）、白介素-4（IL-4）、免疫球蛋白E（IgE）、白三烯B4（LTB4）、白三烯C4（LTC4）含量；采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测皮肤组织半胱氨酰白三烯受体1（CysLTR1）和半胱氨酰白三烯受体2（CysLTR2）表达水平，以探索当归饮子治疗血虚风燥湿疹的作用机制。结果 与正常组相比，模型组幼鼠体重明显减轻（P<0.05），脾脏指数增大、胸腺指数减小（P<0.05）；幼鼠背部出现红斑、糜烂、渗出、水肿、鳞屑等皮损；病理学呈现大量中性粒细胞浸润、表皮海绵水肿、角化过度伴角化不全；IFN-γ水平下降（P<0.05），IL-4、IgE、LTB4、LTC4水平及皮肤CysLTR1和CysLTR2受体表达水平上调（P<0.01）。与模型组相比，当归饮子高、低剂量组及地氯雷他定组体重均明显上升（P<0.05），脾脏指数减小、胸腺指数增大（P<0.05）；皮损均明显改善（P<0.05），病理改变呈表皮炎症消失，真皮乳头水肿消失；IFN-γ水平显著上升（P<0.05），IL-4、IgE、LTB4、LTC4水平明显下降（P<0.05）；皮肤CysLTR1和CysLTR2受体表达水平均明显下降（P<0.05），其中以当归饮子高剂量组最为明显（P<0.05）。结论 当归饮子治疗血虚风燥型湿疹模型幼鼠疗效明显，机制可能与其调控湿疹幼鼠Thl／Th2失衡、下调血清LTB4、LTC4水平及皮肤CysLTR1、CysLTR2受体表达水平有关。     

大鼠腹侧被盖区多巴胺能神经元介导食欲素促进全麻后觉醒效应

目的:研究大鼠腹侧被盖区(VTA)多巴胺能神经元是否介导食欲素(orexin)的促进全麻后觉醒效应。方法:将兴奋性光遗传病毒注射至Hcrt-cre大鼠的orexin阳性神经元所在的下丘脑外侧穹隆周区(PeFLH),同时在VTA区注射抑制性化学遗传病毒及带有酪氨酸羟化酶(TH)-cre的混合病毒抑制多巴胺能神经元,并在VTA区植入光纤。观察通过化学遗传抑制VTA区多巴胺能神经元后,光遗传兴奋VTA区的orexin阳性神经投射终末是否仍能引起促进异氟醚麻醉后觉醒的效应。结果:与对照组相比,用化学遗传技术预先抑制VTA区多巴胺能神经元,阻断了光遗传兴奋VTA区orexin阳性神经投射终末所产生的缩短大鼠1.4%异氟醚麻醉后觉醒时间的作用;并阻断了光遗传兴奋VTA区orexin阳性神经投射终末所产生的降低大鼠1.4%异氟醚麻醉中脑电图爆发抑制率(BSR)效应。用Fos染色法验证了化学遗传法抑制多巴胺能神经元的可靠性。结论:抑制VTA区的多巴胺能神经元能够阻断兴奋大鼠VTA区orexin阳性神经末梢所产生的促进大鼠异氟醚后觉醒的效应,提示VTA区的多巴胺神经神经元介导了orexin调控VTA区产生的促进觉醒效应。     

参芪地黄汤对糖尿病肾病模型大鼠肾组织中TGF-β1及VEGF表达的影响

目的:观察中药复方参芪地黄汤对糖尿病肾病(DN)模型大鼠的治疗作用,并探索其治疗机制.方法:选取雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、西药对照组和参芪地黄汤低、中、高剂量组,每组10只.除正常组外,其余各组大鼠运用链脲菌素(STZ)腹腔注射联合高脂饲料喂养建立DN大鼠模型.注射STZ后,模型组、西药对照组及参芪地黄汤低、中、高剂量组每天分别灌胃生理盐水、盐酸贝纳普利1 mg/kg和参芪地黄汤4.5、9、18 g生药/kg,正常组灌胃等量生理盐水,各组均连续灌胃12周.注射STZ后,各组大鼠每2周检测1次血糖;给药12周后检测血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量和24 h尿蛋白水平,同时取肾组织,切片HE染色后比较各组光镜下病理表现,运用qPCR及免疫组化法检测各组大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)基因及蛋白表达,并做统计学比较.结果:造模后模型组大鼠血糖持续高于正常组(P<0.05).给药12周后,与模型组比较,参芪地黄汤各剂量组、西药对照组大鼠血糖水平明显降低(P<0.05),血清中Cr、BUN及24 h尿蛋白水平显著降低(P<0.05).肾组织病理图片显示,盐酸贝纳普利和参芪地黄汤中、高剂量可缓解DN模型大鼠肾组织中肾小球增生、炎细胞浸润和肾小管上皮细胞坏死.给药或生理盐水12周后,模型组大鼠肾组织TGF-β1、VEGF mRNA及蛋白表达水平均明显高于正常组(P<0.05),参芪地黄汤中、高剂量组和西药对照组大鼠上述指标均明显低于模型组(P<0.05).结论:参芪地黄汤对DN模型大鼠具有治疗作用,其机制可能与降低肾组织中TGF-β1及VEGF表达有关.     

恶性肿瘤靶向药物治疗后口腔黏膜炎中西医研究进展

查阅近10 年中西医防治恶性肿瘤靶向药物治疗后口腔黏膜炎的相关文献，对其中西医发病机制、防治方法展开系统整理与分析。本病的发病机制尚未明确，现代医学认为可能与靶向药物治疗的作用机制相关，防治措施以口腔护理、支持性治疗为主，皮质类固醇激素对依维莫司相关性口腔炎疗效显著。靶向药物治疗后口腔黏膜炎属中医口疮、口糜等范畴，以脏腑功能失调、火热上挠口舌为主要病机，病位以心、脾、肾为主，治则上以清热泻火、调理脏腑阴阳为主，可分为清热解毒、清心泻脾、清热祛湿、养阴清热、健脾泻火五种治法。扶正抗癌法联合靶向药物使用可预防口腔黏膜炎的发生。     

改良Duplay术和Duckett术在儿童中重度尿道下裂中的临床应用比较

目的 比较改良分期尿道板纵切卷管尿道成形术（改良Duplay术）和一期横形带蒂岛状包皮皮瓣尿道成形术（Duckett术）治疗儿童中重度尿道下裂的疗效。方法 收集81例中重度尿道下裂患儿的临床资料,根据术式不同分为改良Duplay术式组45例和Duckett术式组36例。比较2组的手术时间、出血量、住院费用、术后并发症和患儿家属对手术的满意度及治愈率。结果 与Duckett术式组比较,改良Duplay术式组的手术时间较短,尿道狭窄和尿道憩室的发生率较低（P均< 0.05）。2组的出血量、住院费用、尿瘘和龟头裂开的发生率和治愈率比较差异均无统计学意义（P均> 0.05）。Duckett术式组患儿家属对手术的满意度高于改良Duplay术式组患儿家属对一期手术的满意度（P < 0.05）,与改良Duplay术式组患儿家属对二期手术的满意度相近（P > 0.05）。结论 改良Duplay术治疗中重度尿道下裂手术时间短、尿道狭窄和尿道憩室的发生率低,其临床应用优于Duckett术。     

骨缺损动物模型的研究进展

骨缺损达到一定范围及距离后,机体自身无法自行修复,即临界骨缺损,需自体骨移植、异体骨移植或骨组织工程进行修复.骨缺损动物模型常被用以评估骨组织工程中骨替代生物材料的再生能力.本文概述了近年来常用的动物骨缺损模型和目前可应用的研究方向,并阐述了口腔相关动物骨缺损模型的现状.     

压缩雾化结合拍背叩击治疗小儿肺炎护理干预*

目的：研究压缩雾化结合拍背叩击治疗小儿肺炎患者的护理干预措施以及护理效果。方法：选择我院在2019年1月至2021年1月期间收治的120例小儿肺炎患者作为本次研究的对象,分成对照组和观察组,各组均由60例患者组成,两组患者均采用压缩雾化结合拍背叩击治疗,并且采用不同的护理方法进行干预,比较两组患者的治疗总有效率；不良反应发生率(心力衰竭、脓胸、胃肠道反应)；临床症状消失时间(体温异常、咳嗽、肺部啰音、胸片)。结果：观察组患者的治疗总有效率为93.3%(56/60),对照组患者的治疗总有效率为90.0%(54/60)(P＞0.05)；观察组患者的不良反应发生率为3.3%(2/60),对照组患者的不良反应发生率为20.0%(12/60),差异有统计学意义(P＜0.05)；观察组患者的体温异常、咳嗽、肺部啰音、胸片消失时间分别为：(1.85±0.68)d,(4.69±1.01)d,(4.81±1.49)d,(6.03±1.42)d,对照组患者的体温异常、咳嗽、肺部啰音、胸片消失时间分别为：(3.16±1.17)d,(6.37±1.34)d,(6.95±1.94)d,(8.76±1.92)d,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：小儿肺炎患者通过压缩雾化结合拍背叩击治疗期间,采用优质护理干预,能够得到良好的治疗效果,促进临床症状快速消失,值得推广。     

外源性甲状腺素对仔鼠小脑发育中脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶B水平的影响

[目的]观察早期外源性甲状腺素对仔鼠小脑发育中脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶B(TrkB)水平的影响.[方法]选择SD仔鼠128只,于出生当日按照随机数字表法分为正常组(C组)和甲状腺素组(T组),每组各为64只.仔鼠出生第1 d至生后10 d, T组每日皮下注入给予L-甲状腺素7.5μg; C组皮下注入给予生理盐水.各组仔鼠分别于生后第7、14、21、28 d(P7、P14、P21、P28)时麻醉后心脏采血,检测血液中甲状腺素含量,采用免疫组织化学染色法观察仔鼠出生后不同时期小脑中含有BDNF及TrkB浦肯野细胞的分布和形态,并采用ELISA法测定出生后不同时期小脑组织中BDNF蛋白含量.[结果] P7时T组血液中甲状腺素含量显著高于C组(P<0.01);P14时T组血液中甲状腺素含量较C组显著降低(P<0.01);P21及P28时两组血液中甲状腺素含量无明显差异(P>0.05).P14时开始T组仔鼠小脑中出现分布及形态与C组类似的成熟的BDNF-和TrkB-阳性浦肯野细胞,P7时T组BDNF-阳性浦肯野细胞数较C组明显增多(P<0.01).与C组比较,T组P7时小脑中BDNF-蛋白含量显著增加(P<0.01),而P14时及之后两组间无明显差异(P>0.05).[结论]早期甲状腺素注入能促进仔鼠小脑BDNF蛋白合成,增加小脑BDNF-和TrkB-阳性浦肯野细胞的数量,进而促进仔鼠早期小脑发育,但这种效果并未持续至成熟期.