脂肪细胞因子与绝经后骨质疏松相关性的Meta分析

目的通过Meta分析对脂肪细胞因子(Adipocytokines)与绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporosis,PMOP)发生率的相关性进行系统评价。方法检索CNKI、CBM、维普、万方、PubMed、Web of Science、EMBASE、Cochrane Library等中英文数据库有关脂肪细胞因子(瘦素、脂联素、抵抗素)与PMOP相关性的病例对照研究和队列研究,设定文献发表时间为各数据库建库至2020年1月30日。以NOS评分量表严格对文献进行质量评价,并准确提取相关文献信息与数据,应用Revman5.3进行Meta分析和制作漏斗图。结果共纳入14篇病例对照研究,包括1094例研究对象,其中PMOP组615例,对照组479例。Meta分析结果显示:PMOP组瘦素含量低于对照组[MD=-1.58,95%CI(-3.05,-0.11),P=0.03],PMOP组脂联素含量高于对照组[MD=3.41,95%CI(0.84,5.99),P=0.009],PMOP组抵抗素含量高于对照组[MD=0.73,95%CI(0.24,1.21),P=0.003]。结论在绝经后女性中,瘦素低含量、脂联素和抵抗素高含量的人群存在PMOP的可能性更高,而基于瘦素低含量、脂联素高含量时反映BMI水平降低,从而推测绝经后女性BMI水平可能与PMOP发生率呈负相关。     

围绝经期妇女骨折风险与内脏脂肪量的相关性研究

目的应用骨折风险评估工具(FRAX)计算围绝经期妇女(40~50岁)骨质疏松性骨折风险,探讨围绝经期妇女骨折风险与内脏脂肪量的内在联系。方法分析2017年3月至2018年3月334例围绝经期妇女的问卷资料(年龄、体重、烟酒史、既往骨折史、激素应用情况等),通过双能X线扫描获得定量指标骨密度值及内脏脂肪量,采用FRAX软件计算骨折风险,并与内脏脂肪量进行相关性分析。结果围绝经期妇女随年龄增加,骨密度值逐渐减少,骨折风险逐渐增高;内脏脂肪量与骨密度呈负相关(r=-0.35,P<0.05);内脏脂肪量与骨折风险呈正相关(r=0.58,P<0.05)。结论FRAX能精准反映围绝经期妇女骨折风险,有助临床提前干预;内脏脂肪是导致骨质疏松性骨折的致病因子之一。     

理脾调肝化痰活血中药治疗肝郁脾虚型非酒精性脂肪性肝炎的临床观察

目的观察理脾调肝化痰活血中药治疗肝郁脾虚型非酒精性脂肪性肝炎的临床疗效。方法将100例辨证为肝郁脾虚型非酒精性脂肪性肝炎患者采用随机数字表法分为治疗组和对照组各50例。在进行饮食控制及适当锻炼基础上,治疗组运用理脾调肝化痰活血中药汤剂治疗,对照组给予多烯磷脂酰胆碱(易善复)治疗,2组疗程均为12周。观察2组治疗前后中医症状、肝功能、血脂、体质指数(BMI)及肝脏超声指标变化。结果治疗后2组中医症状积分均显著降低(P0.01),治疗组降低更明显(P0.01)。治疗后2组TC、TG、ALT活性、GGT活性、BMI、肝脏B超分级均显著降低(P0.01),治疗组TC、GGT活性、BMI、肝脏B超分级降低更显著(P0.05)。治疗组临床总有效率为83.67%,对照组为63.83%,2组差异有统计学意义(P0.05)。结论理脾调肝化痰活血中药治疗肝郁脾虚型非酒精性脂肪性肝炎对缓解临床症状、减轻肝脏炎症、减少肝脂肪沉积及改善代谢状态有较好的效果。     

脂肪干细胞来源外泌体促进糖尿病小鼠创面愈合的实验研究

目的探讨脂肪干细胞来源外泌体(adipose-derived stem cell released exosomes,ADSC-Exos)对糖尿病小鼠创面愈合的影响。方法取患者自愿捐赠脂肪组织,采用酶消化法分离培养ADSCs,并于第3代细胞上清液提取Exos(ADSC-Exos);透射电镜观察ADSC-Exos形态,Western blot检测膜表面标志性蛋白Alix、CD63,纳米颗粒跟踪分析仪检测粒径分布。取患者自愿捐赠皮肤组织,采用酶消化法分离培养成纤维细胞。将PKH26标记的ADSC-Exos与第5代成纤维细胞培养,共聚焦荧光显微镜观察其能否进入细胞,采用细胞计数试剂盒8(cell counting kit 8,CCK-8)及划痕法观察ADSC-Exos对成纤维细胞增殖及迁移的影响。取24只8周龄Balb/c雄性小鼠制备糖尿病模型后,背部制备直径8 mm全层皮肤缺损创面,实验组(n=12)及对照组(n=12)创面真皮层分别注射0.2 mL ADSC-Exos及PBS。第1、4、7、11、16、21天大体观察创面愈合情况,计算创面愈合率;第7、14、21天取材,行组织学(HE及Masson)及CD31免疫组织化学染色,观察创面结构、胶原纤维及新生血管情况。结果ADSC-Exos为边缘清晰、大小分布均匀的膜性囊泡;粒径为40~200 nm,平均102.1 nm;膜表面标志性蛋白Alix、CD63均呈阳性。ADSC-Exos与成纤维细胞复合培养观察示,ADSC-Exos可进入成纤维细胞胞内,并能促进成纤维细胞增殖及迁移。动物实验显示,实验组小鼠背部创面愈合明显快于对照组,各时间点创面愈合率差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,实验组创面结构愈合更好,愈合前期新生微血管更多,愈合后期胶原纤维沉积更多;其中,第7、14、21天创面缺损长度,第7、14天微血管数量,第14、21天胶原纤维沉积百分比,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论ADSC-Exos通过促进创面血管新生以及成纤维细胞增殖、迁移和胶原合成来促进糖尿病小鼠创面愈合。     

术前精确测定脂肪填充量在上睑凹陷矫治中的应用

目的:观察上睑脂肪填充量的精确测定公式在自体脂肪填充上睑凹陷中的应用效果。方法:2014年2月-2019年4月,术前利用填充公式计算上睑脂肪填充量,行自体脂肪填充上睑凹陷的患者282例,观察治疗前后患者满意度、上睑饱满度并记录术后二次充填比例。结果:术后随访3~24个月,失访7例。患者对术后效果满意,269例上睑凹陷明显改善,仅6例要求二次注射。随访患者均未发生感染、血肿、脂肪液化坏死、栓塞、硬结、局部皮肤不平整、一过性上睑下垂等并发症。结论:通过术前对上睑凹陷所需脂肪量的精确测定,能够为上睑凹陷提供精准明确的注射量,能有效避免因注射量过多过少影响术后效果,提高患者满意度,值得大家借鉴参考。     

人脂肪来源间充质干细胞条件培养基对病理性瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响

目的探讨人脂肪间充质干细胞条件培养基(human adipose-derived mesenchymal stem cells conditioned media,hADSCs-CM)对病理性瘢痕成纤维细胞增殖、迁移能力的影响。方法分离培养hADSCs和病理性瘢痕成纤维细胞,取第3代细胞用于后续实验。于培养12、24、48 h收集hADSCs条件培养基作为实验组条件培养基(12 h-CM、24 h-CM、48 h-CM),无hADSCs的空白无血清低糖DMEM培养基置于培养箱内12、24、48 h作为对照组条件培养基(12 h-CC、24 h-CC、48 h-CC)。选取增生性瘢痕成纤维细胞(HSFs)、瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFs)以及正常皮肤成纤维细胞(NFs),分别以实验制备的培养基进行处理,每组培养基3个复孔,以CCK-8实验检测HSFs及KFs的增殖能力,以细胞划痕实验检测条件培养基处理后细胞迁移能力的变化,流式细胞仪分析细胞的周期分布、凋亡及乳酸脱氢酶(LDH)水平变化情况。实验数据以Graphpad 7.0软件进行分析,多组样本均数比较应用One-Way ANOVA,P<0.05为差异有统计学意义。结果CCK-8结果显示,24 h-CM、48 h-CM处理后24 h KFs、HSFs的增殖速度较对照组开始出现明显减慢,HSFs增殖趋势也出现了类似的变化趋势,NFs无明显的增殖趋势变化;实验组条件培养基对HSFs增殖的抑制作用在48 h达到峰值:24 h-CM KFs增殖活性为1.81±0.10,24 h-CC KFs为2.36±0.05(t=4.24,P<0.001);24 h-CM HSFs增殖活性为1.52±0.10,24 h-CC HSFs为1.96±0.15(t=8.98,P=0.001);48 h-CM KFs增殖活性为1.65±0.10,48 h-CC KFs为2.57±0.10(t=26.64,P<0.001);48 h-CM HSFs增殖活性为1.29±0.20,48 h-CC HSFs为1.94±0.10(t=11.14,P<0.001);之后抑制作用渐弱。细胞划痕实验结果表明,与对照组相比,24、48 h收集的hADSCs-CM处理后HSFs和KFs的迁移能力下降。细胞周期检测结果显示,在KFs中,12 h-CM、24 h-CM、48 h-CM组细胞处于G0/G1期的细胞比例较对照组升高,而处于S期的细胞比例则较对照组下降,在HSFs中也观察到了类似的现象。细胞凋亡检测结果显示各组NFs、KFs、HSFs未见明显凋亡。LDH漏出检测结果显示各组间无明显差异。结论hADSCs条件培养基可能通过其中含有的分泌因子抑制病理性瘢痕成纤维细胞的增殖、迁移,但不诱导其凋亡。     

miR-202通过抑制PGC1β表达促进3T3-L1前脂肪细胞分化

目的观察miR-202对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响及可能的机制。方法通过慢病毒感染构建稳定表达AMO-miR-202和乱序对照miRNA细胞系,随后诱导分化。至分化的第9天,油红O染色观察细胞内脂滴的情况;RT-PCR检测过氧化物酶体激活增殖受体γ2(PPARγ2)和a P2的基因表达;Western blot检测PPARγ2、a P2和miR-202靶基因PPARγ辅助活化因子1β(PGC1β)蛋白表达。结果经293T细胞慢病毒包装AMO-miR-202、乱序对照miRNA,荧光显微镜下可见约80%~90%荧光细胞;将上述2组病毒液分别感染3T3-L1前脂肪细胞后,可见约70%~80%荧光细胞。AMO-miR-202组细胞内脂滴及PPARγ2和a P2的mRNA表达显著低于乱序对照组和对照组(P<0.05)。与乱序对照组和对照组相比,AMO-miR-202组PGC1β蛋白表达显著增加(P<0.05),PPARγ2和a P2蛋白表达显著降低(P<0.01),而乱序对照组和脂肪细胞组上述指标无明显差异。结论 miR-202可能通过抑制PGC1β、提高PPARγ2和a P2的表达促进3T3-L1前脂肪细胞分化。     

指背筋膜脂肪翻转皮瓣修复指腹缺损

<正>手指掌侧软组织缺损常常造成屈指腱鞘的裸露,损伤严重者伴有屈指肌腱的暴露。笔者应用指背翻转筋膜脂肪瓣修复指掌侧软组织缺损,术后效果较理想。现报道如下:1临床资料1.1一般资料本组共7例患者,男性4例,女性3例,年龄     

腹型肥胖对正常体质指数老年人发生肌少症及骨质疏松的影响

目的：观察腹型肥胖对正常体质指数（BMI）老年人发生肌少症及骨质疏松的影响。方法：选择2018年1月至10月于江阴市人民医院老年医学科（全科医学科）就诊的年龄＞60岁、体质指数（BMI）正常的老年人223例。根据内脏脂肪面积（VFA），将其分为腹型肥胖组113例（VFA>100cm2）和非腹型肥胖组110例（VFA≤100cm2）。分别测定两组受试者的BMI、血压、空腹血糖、空腹胰岛素（FINS）、VFA值、步速、握力、骨骼肌质量指数（ASMI）以及骨密度（BMD）等，通过t检验、卡方检验比较组间差异。采用Pearson相关分析探讨正常BMI老年人的VFA与肌少症及骨质疏松之间的关系。结果：腹型肥胖组和非腹型肥胖组VFA、ASMI、腰椎BMD差异有统计学意义（P<0.05）。腹型肥胖组肌少症、骨质疏松及骨质疏松合并肌少症发生率均明显高于非腹型肥胖组（P<0.05）。重度（VFA≥120cm2）、中度（110cm2≤VFA＜120cm2）与轻度(100cm2≤VFA＜110cm2)腹型肥胖组间ASMI及BMD差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析发现，BMI正常的腹型肥胖老年人的VFA与腰椎BMD(r=-0.416)、ASMI(r=-0.436)均负相关（P<0.05）。结论：即使BMI正常，腹型肥胖也可增加老年人发生肌少症与骨质疏松的风险；VFA越高，老年人肌少症及骨质疏松越严重。加强老年人群内脏型肥胖筛查对预防肌少症与骨质疏松的发生具有重要意义。     

远离隐藏版积肥隐患这个春夏狠狠瘦!

减肥是大部分人挂在口边的事,但身边似乎总有人在"减完又胖,胖了再减"的循环中徘徊,结果可能比之前更胖。为什么减肥对某些人而言那么难?其实,这部可能是隐藏的坏习惯导致的!