^14C-尿素呼气试验评价幽门螺杆菌根除治疗的疗效

幽门螺杆菌(Hp)和胃炎及消化性溃疡有密切关系。近年的研究还认为Hp是胃癌的一个危险因子；根除Hp可使Hp相关活动性胃炎缓解、溃疡愈合并降低其复发，因此临床上监测Hp是否被根除有重要意义。尿素呼气试验(urea breath test，UBT)是目前诊断Hp最理想的非侵入性检查，其用于检测根除Hp治疗的效果明显优于血清学检查。     

聚合酶链反应鉴定艰难梭菌产毒株

以艰难梭菌Ａ毒素基因非重复片段中的２个寡核苷酸链作引物，扩增３０６ｂｐ，用多聚酶链反应技术扩增３１株细菌，结果１９株艰难梭菌产毒株均扩增出单一特异的电泳带，而８株艰难梭菌无毒株、２株索氏梭菌和２株大肠杆菌均无特异带出现。将艰难梭菌产毒株的模板ＤＮＡ从５０ｎｇ稀释至０．５ｎｇ后再进行聚合酶链反应，结果仍可见特异扩增带。说明聚合酶链反应鉴定艰难梭菌产毒株较之细菌分离培养、细胞毒素测定方法具有快速、简便、特异、敏感的优点，可望用于临床标本的直接检测。     

小儿急性喉炎60例分析

目的：总结60例小儿急性喉炎的诊治体会。方法：对小儿急性喉炎，一般多采取药物综合保守治疗，合理选用敏感的抗生索，激素，这是救治成功的关键。结果：综合保守治愈58例，占97％，气管切开2例，占3％。     

大肠癌组织中P16蛋白和血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的：探讨大肠癌组织中P16蛋白和血管内皮生长因子（VEGF）表达及其临床意认。方法：用S－P免疫组织化学方法测定66例大肠癌组织和20例正常大肠组织中P16蛋白和VEGF的表达。结果：大肠癌中P16蛋白阳性率为48．5％（32／66）明显低于对照组的70．0％（14／20）（P＜0．01），VEGF阳性率为72．7％（48／66）则明显高于对照组的15．0％（3／20）（P＜0．01）：P16蛋白和VEGF在大肠癌中表达具有明显负相关性；P16蛋白和VEGF表达与大肠癌组织学类型、肿瘤直径、肿瘤部位无关（P＞0．05），而与淋巴结转移、Duke's分期五年生存率有明显的关系（P＜0．01）。结论：大肠癌中存在P16蛋白下调和VEGF上调，P16蛋白和VEGF表达可作为反映大肠癌生物学行为的指标之一。     

幽门螺杆菌过氧化氢酶基因的克隆、高效表达及活性评价

目的：构建高效表达幽门螺杆菌（Hp）过氧化氢酶重组蛋白的候选菌株并测定其活性。方法：用PCR方法从Hp染色体DNA上扩增过氧化氢酶基因，将其定向插入表达pET-22b(＋），并在BL21（DE3）大肠杆菌中表达，进一步利用贝尔斯－西策尔斯法测定其活性。结果：DNA序列分析表明，所克隆的过氧化氢酶基因序列与基因库公布的一致。在37℃诱导表达3h后，过氧化氢酶重组蛋白表达量占苗体总蛋白的24．4％，并显示了良好的活性。结论：本研究获得了表达高活性Hp过氧化氢酶的克隆，为深入研究其相关功能奠定了良好基因。     

幽门螺杆菌4种黏附素基因保守区的克隆、序列及其生物信息学分析

目的克隆幽门螺杆菌(Helicobacterpylori, Hp)4种黏附素(BabA、AlpA、AlpB和HopZ)的保守区,并对其进行序列及生物信息学分析,为研究Hp黏附素的分子机制和免疫原性提供实验基础。方法利用ANTHEPROT V4.3c 软件分析已证实的Hp4种黏附素蛋白序列,发现共同保守区(命名为CB),推导出其DNA序列,设计CB特异引物,将PCR产物定向插入pET-22b(+)载体,构建保守区的重组克隆。DNA自动分析仪进行序列测定,生物信息学软件对其生物学特性进行分析。结果构建了4种黏附素共同保守区的重组质粒,测序显示CB基因长588 bp,该基因编码195个氨基酸,与4种黏附素保守区的同源性均达50%以上,ANTHEPROT V4.3c软件预测其蛋白质相对分子质量约为22 500,并显示出了良好的抗原性和疏水性。BLAST分析了836 767个序列,与其同源性达40%的均为Hp序列。结论Hp4种黏附素存在同源性接近的保守区,表明其黏附作用可能有相似的分子基础,生物信息学分析表明其具有优良的免疫原性和严格的种属特异性。     

姜黄素对模型大鼠肠粘膜炎症因子的调控

目的炎症性肠病(inflammatory bowel disease．IBD)肠道粘膜炎症与转录因子核因子-κappaB(NF—κB)密切相关。该研究探索NF—κB抑制剂姜黄素IBD动物模型大鼠大肠粘膜炎症因子调控的机制。筛选IBD的靶向治疗药物。方法建立以5％三硝基苯磺酸(5％TNBS)诱导的肠炎大鼠模型，肠炎的大鼠给予含2．0％的姜黄素饲料，药物阳性对照组给予含0．5％柳氮磺胺吡啶(SASP)的饲料．模型组及阴性对照组给予普通饲料．评价病理组织学评分的变化。应用半定量RT—PCR检测炎症因子mRNA的表达。结果姜黄素改善肠炎模型大鼠病理组织学症象。姜黄素可显著抑制肠炎模型大鼠肠粘膜致炎因子IL-1β mRNA的高表达．同时可显著提高抗炎因子IL10 mRNA的低表达，抗炎因子IL-4 mRNA在各组均未见表达。结论研究显示．NF—κB抑制剂姜黄素可调控IBD鼠科模型中的炎症因子IL-1β mRNA和IL-10 mRNA表达。姜黄素有可能是一种有潜能的IBD的靶向药物．     

双歧杆菌粘附素对脂多糖和H2O2调节肠上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究双歧杆菌分泌型粘附素对脂多糖(LPS)和H2O2体外调节肠上皮细胞增殖和凋亡的影响。方法 用^3H-TdR掺入法、流式细胞仪和荧光染色等方法观察肠上皮细胞增殖和凋亡的情况。结果 100μg／L LPS对细胞增殖和凋亡均有促进作用，200μmol/L H2O2可抑制肠上皮细胞增殖，促进凋亡。丫啶橙荧光染色见细胞核染色质致密浓染或裂解成碎片。预先经双歧杆菌分泌型粘附素处理后，LPS组细胞增殖和凋亡率均显著下降，H2O2组细胞凋亡明显减少。结论 在体外，双歧杆菌分泌型粘附素能抑制LPS和H2O2对肠上皮细胞的损害作用，维持肠上皮细胞增殖与凋亡的平衡。     

肿瘤发生与细菌感染:来自螺杆菌的证据

炎症是肿瘤发生的诱因，许多恶性肿瘤均首先发生于炎症或感染部位，但特异病原感染与特定肿瘤发生的关系研究尚少。幽门螺杆菌（H．pylori）是目前唯一证实的人类致癌细菌，而随着螺杆菌属不断扩大．其新成员与肿瘤发生的关系已获得大量的证据支持，本文谨对螺杆菌感染与胃肠肿瘤、肝癌和黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的关系作一概述，裨益于增进对微生物致癌特性和机制的了解。