温郁金提取物抑制miR-103a表达对MPP+诱导的SK-N-SH 细胞增殖凋亡的影响

目的:探讨温郁金提取物是否通过抑制微小RNA (miRNA)-103a的表达影响帕金森细胞的增殖与凋亡。方法:将SK-N-SH细胞分为对照组、模型组、温郁金提取物低、中、高剂量组(以下简称低、中、高剂量组)、miR-103a组、miR-NC组、高剂量+miR-NC组、高剂量+miR-103a组。对照组不作处理,模型组及低、中、高剂量组给予1-甲基4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导,低、中、高剂量组分别给予8、16、24μg/mL的温郁金提取物。miR-103a组转染miR-103a mimic并给予MPP+,miR-NC组转染miR-103a mimic阴性对照(miR-NC)并给予MPP+,高剂量+miR-NC组转染miR-NC并给予24μg/mL温郁金提取物,高剂量+miR-103a组转染miR-103a mimic并给予24μg/mL温郁金提取物。流式细胞术检测各组细胞周期与凋亡,蛋白免疫印迹试验检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3 (Caspase3)、细胞核相关抗原Ki-67蛋白表达,比色法检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测miR-103a表达。结果:与对照组比较,模型组细胞G0-G1期细胞比例、细胞凋亡率、Caspase3蛋白表达、miR-103a表达及MDA含量增加(P0.05),S期细胞比例、Ki-67蛋白表达、GSH-Px活性减少(P0.05)。与模型组比较,中、高剂量组G0-G1期细胞比例、细胞凋亡率、Caspase3蛋白表达、miR-103a表达及MDA含量减少(P0.05),S期细胞比例、Ki-67蛋白表达、GSH-Px活性增加(P0.05),且呈浓度依赖性(P0.05)。与miR-NC组比较,miR-103a组细胞G0-G1期细胞比例、细胞凋亡率、Caspase3蛋白表达、miR-103a表达及MDA含量增加(P0.05),S期细胞比例、Ki-67蛋白表达、GSH-Px活性减少(P0.05)。与高剂量+miR-NC组比较,高剂量+miR-103a组细胞G0-G1期细胞比例、细胞凋亡率、Caspase3蛋白表达、miR-103a表达及MDA含量增加(P0.05),S期细胞比例、Ki-67蛋白表达、GSH-Px活性减少(P0.05)。结论:温郁金提取物可通过下调miR-103a表达,促进MPP+诱导的SK-N-SH细胞增殖,抑制其凋亡并减轻氧化应激。     

耐力运动对关节炎大鼠氧化应激与软骨炎性表达及CHRNA7信号的影响

目的 探讨耐力运动对关节炎大鼠氧化应激、软骨炎性表达及CHRNA7信号表达的影响。方法 将50只SD大鼠随机分为健康组、关节炎组、低耐力组、中耐力组、高耐力组，每组10只。检测各组大鼠行为学及氧化应激水平差异性；采用热板致痛阈值（PWTL）及机械性撤足阈值（PWT）；酶联免疫法检测各组大鼠炎性因子水平；采用Western Blot法检测滑膜组织中a7nAChR、STAT3表达情况；HE染色观察大鼠膝关节软骨组织的形态。结果 HE染色结果显示，健康组大鼠膝关节软骨表面平整光滑，无裂缝或缺损；关节炎组大鼠膝关节软骨的表面不平整，有缺损；低耐力组大鼠膝关节软骨的表面比较光滑、平整；中、高耐力组大鼠膝关节软骨的表面平整，软骨细胞排列较为整齐。 与健康组相比，关节炎组TNF-α、IL-1水平升高（P＜0.05）；与关节炎组相比，低耐力组、中耐力组和高耐力组TNF-α、IL-1水平降低明显（P＜0.05）；与低耐力相比，中耐力组TNF-α、IL-1降低明显（P＜0.05）；与中耐力组相比，高耐力组TNF-α、IL-1水平升高（P＜0.05）。与健康组相比，关节炎组大鼠PWTL、PWT、SOD、GSH-Px、α7nAChR、STAT3表达水平明显降低，MDA水平升高(P＜0.05)；与关节炎组大鼠相比，低、中和高耐力组大鼠PWTL、PWT、SOD、GSH-Px、α7nAChR、STAT3水平升高，MDA水平降低(P＜0.05)；与低耐力组相比，中耐力组PWTL、PWT、SOD、GSH-Px、α7nAChR、STAT3水平升高，MDA水平降低(P＜0.05)；与中耐力组相比，高耐力组PWTL、PWT、SOD、GSH-Px、α7nAChR、STAT3水平下降，MDA水平升高(P＜0.05)。结论 中强度耐力运动可抑制TNF-α、IL-1炎性水平，改善疼痛水平及氧化应激反应，对关节起到保护作用，其机制可能与调控α7nAChR/STAT3蛋白表达有关。     

快速康复外科护理对腹腔镜下子宫内膜癌根治术患者氧化应激反应的影响

目的 探讨快速康复外科护理对腹腔镜下子宫内膜癌根治术患者氧化应激反应的影响.方法 选择2019年1月至2020年12月在该院接受腹腔镜下子宫内膜癌根治术的患者96例,根据随机数字表法将患者分为观察组和对照组,每组48例.对照组在围术期予以常规护理,观察组在围术期予以快速康复外科护理.比较两组手术相关指标、术后临床指标和术后并发症情况,比较两组治疗前后血清创伤相关指标[总抗氧化能力(TAC)、肌红蛋白(MYO)、缺血修饰清蛋白(IMA)]和氧化应激指标[晚期氧化蛋白产物(AOPP)、活性氧(ROS)、丙二醇(MDA)]水平.结果 观察组术中体温高于对照组,进水时间、进食时间、肛门排气时间、排便时间、下床活动时间和住院时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后两组血清TAC水平较治疗前明显降低,血清MYO和IMA水平较治疗前明显升高,且治疗后观察组血清TAC水平高于对照组,血清MYO和IMA水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后两组血清AOPP、ROS和MDA水平均较治疗前明显升高,且观察组均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组术后恶心呕吐、发热寒战和腹胀发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 将快速康复外科护理应用于腹腔镜下子宫内膜癌根治术患者可减轻患者氧化损伤和组织损伤,降低氧化应激反应水平,减少术后并发症的发生率,加快患者的术后康复.     

丙泊酚对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏脂质堆积、肝损伤及氧化应激的调节作用

目的 探讨丙泊酚对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏脂质堆积、肝损伤及氧化应激的调节作用。方法 将40只SPF级SD大鼠随机分成对照组、模型组、丙泊酚低剂量组、丙泊酚中剂量组、丙泊酚高剂量组，每组8只。对照组大鼠喂食标准大鼠食物，模型组与丙泊酚低、中、高剂量组大鼠喂食高脂高糖食物；6周后，丙泊酚处理组分别喂食25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg丙泊酚，1次/d,连续4周。测量各组大鼠肝脏重量，计算肝指数；比较各组大鼠的血清脂质代谢指标水平(LDL、三酰甘油、总胆固醇、HDL)和氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、乳酸脱氢酶(LDH)];采用HE染色和TUNEL染色观察各组大鼠的肝脏组织病理学变化和肝细胞凋亡情况，采用油红O染色观察大鼠肝细胞脂质分解情况，采用蛋白免疫印迹法检测大鼠肝组织中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)基因、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、肉毒碱棕榈酰基转移酶1(CPT-1)的相对表达量。结果 模型组大鼠的肝脏重量、肝指数，血清LDL、三酰甘油、总胆固醇、丙二醛、LDH水平，肝脏组织细胞凋亡率及Bax与Bcl...     

我国弓形虫Chinese 1优势基因型感染对小鼠脑组织铁代谢影响

目的　探讨我国弓形虫Chinese 1优势基因型感染对宿主脑组织铁代谢及脑损伤的影响。方法　将20只C57BL/6（体质量15～17 g）小鼠随机分为对照组和感染组，每组10只。感染组每只小鼠腹腔注射4 000个弓形虫Chinese 1优势基因型TgCtwh3虫株速殖子，对照组小鼠注射等量无菌PBS，饲养6 d后处死小鼠并取其脑组织。采用电感耦合等离子体质谱法（inductively coupled plasma mass spectrometry, ICP⁃MS）检测小鼠脑组织铁元素水平；采用RNA芯片检测两组小鼠脑组织差异基因数目并对功能基因表达情况进行基因本体论（Gene Ontology, GO）功能富集；采用实时荧光定量PCR（fluorescent quantitative real⁃time PCR, qPCR）技术检测小鼠脑组织中弓形虫表面抗原1（Toxoplasma gondii surface antigen 1，TgSAG1）基因及部分锌铁调控蛋白（Zrt⁃ and Irt⁃like protein, ZIP）家族mRNA表达水平；采用光镜和电镜观察小鼠脑组织海马齿轮回（dentate gyrus, DG）超微结构；采用Western blotting检测谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4, GPx4）蛋白表达水平；采用硫代巴比妥酸（TBA）法检测丙二醛（malondialdehyde, MDA）水平；采用免疫组化检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）蛋白表达光密度（optical density, OD）值。结果　光镜下可见感染组小鼠脑组织海马DG区细胞坏死，电镜下见感染组小鼠脑组织海马区出现胞质空泡化、核皱缩坏死、线粒体嵴断裂消融、自噬小体增加等超微结构变化。与对照组相比，感染组小鼠脑组织中铁元素水平上调[（32.92 ± 0.90） µg/g vs.（37.72 ± 1.10） µg/g；t = 3.397, P < 0.01]；RNA芯片检测感染组小鼠脑组织发现721个基因上调、276个基因下调，差异表达基因在金属离子结合能力上有明显富集。与对照组相比，感染组小鼠脑组织金属元素转运体ZIP2 mRNA表达水平上调（t = 8.659，P < 0.05）、GPx4表达下降[（1.046 ± 0.025） vs. （0.720 ± 0.101）；t = 3.129，P < 0.01]）、MDA水平升高[（4.37 ± 0.33） nmol/mgprot vs.（5.93 ± 0.54） nmol/mgprot；t = 2.451，P < 0.05）]、VEGF蛋白平均OD值上调[（0.348 3 ± 0.017 8） vs. （0.490 6 ± 0.010 5）；t = 6.641，P < 0.01]。结论　Chinese 1优势基因型弓形虫感染后，小鼠脑组织中铁元素蓄积、抗氧化能力下调、氧化应激水平升高，提示弓形虫感染可影响宿主脑组织铁代谢而导致脑损伤。     

硫化氢抗氧化应激与神经保护作用研究现状

<正>研究发现硫化氢(H2S)在哺乳动物体内广泛存在,低浓度的H2S可以作为一种气态的细胞间信号转导因子在正常生理过程中扮演重要角色,其重要性和一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)一样,具有舒张血管、调节血压等多种生理功能,它的代谢异常与心脑血管疾病密切相关[1-3]。在神经系统,H2S由星形胶质细胞、小胶质细胞和神经     

腹主动脉瘤发病机制的研究

<正>腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)是多种因素诱导的具有遗传倾向性潜在致命的心血管疾病。一般指一段或数段腹主动脉中层弹性纤维断裂,胶原蛋白降解,血管壁薄弱无法承受血流冲击的压力而出现的病理性扩张最终导致动脉壁膨出形成血管瘤,病程中患者常出现背部或下腹部疼痛。当患者出现撕裂样疼痛时常提示腹主动脉瘤破裂,一旦瘤体破裂将造成内科及外科均无法及时处理的大出血,     

缺血后适应对心肌无复流炎症-氧化应激机制的影响

心肌无复流(MNR)现象是再灌注治疗(包括经皮冠状动脉介入术)后的常见并发症,其发生率为20%⁷0%,与临床预后密切相关。目前MNR的发生机制尚不明确,大量研究表明炎症-氧化应激参与MNR的发生、发展。缺血后适应具有与缺血预适应类似的心脏保护作用,缺血预适应可以抑制炎症-氧化应激反应。该文主要对心肌无复流的炎症-氧化应激机制及缺血后适应对炎症-氧化应激机制的抑制作用进行综述。     

丹瓜方防治转基因糖尿病小鼠的氧化应激肝损伤

目的研究丹瓜方对转基因糖尿病小鼠氧化应激肝损伤的影响。方法将32只糖尿病C57BL/6J小鼠按随机数字表分为模型组、丹瓜方组、丹瓜方加吡格列酮组(联合用药组)、吡格列酮组,每组8只,喂养12周,处死,取肝脏制作匀浆,用化学荧光法测定活性氧簇(ROS)活力,比色法测定还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果丹瓜方组、联合用药组、吡格列酮组ROS活力低于模型组,SOD值高于模型组(P0.05);联合用药组和丹瓜方组GSH活力高于模型组(P0.05,P0.01),与正常组比较差异有统计学意义(P0.05);联合用药组与丹瓜方组GSH活力比较差异无统计学意义。结论丹瓜方可升高糖尿病鼠肝组织SOD、GSH水平,降低ROS水平,通过抗氧化应激途径防治糖尿病。     

灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠氧化应激的影响

目的研究灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病大鼠氧化应激的影响。方法 采用斯泼累格·多雷（SD）大鼠高脂饮食4周后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素30 mg.kg-1造模。成模后将大鼠随机分为模型对照组、灵芝多糖组（给予灵芝多糖600 mg.kg-1）、二甲双胍组（给予二甲双胍600 mg.kg-1）及联合用药组（给予灵芝多糖300 mg.kg-1＋二甲双胍300 mg.kg-1）,另设正常对照组。给药治疗12周末测量大鼠空腹血糖;测定血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）水平。结果用药组空腹血糖水平均低于模型对照组（P<0.01）,其中联合用药组血糖显著低于单独用药组（P<0.01）。与模型对照组比较,用药组血清TC、TG水平明显下降（P<0.05或P<0.01）,与单独用药组比较,联合用药组血清TC、TG水平明显降低（P<0.05或P<0.01）;与模型对照组比较,用药组血清SOD水平明显升高（P<0.01）;与单独用药组比较,联合用药组血清SOD水平明显升高（P<0.05）。与模型对照组比较,用药组血清MDA水平明显降低（P<0.01）,联合用药组血清MDA较单独用药组明显降低（P<0.05）。与模型对照组比较,用药组血清CAT、GSH-Px水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,联合用药组血清CAT、GSH-Px水平较单独用药组明显升高（P<0.05）。结论 灵芝多糖、二甲双胍联合用药能够有效对抗2型糖尿病大鼠体内氧化应激作用,效果优于单独用药,其机制可能与增强体内SOD、CAT、GSH-Px水平及调节血脂障碍有关。