持续正压通气和N-乙酰半胱氨酸治疗对中重度OSAHS患者血清氧化应激及炎症水平的影响

目的:探讨持续正压通气(CPAP)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)治疗对中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清中氧化应激及炎症因子的影响。方法:对116例中重度OSAHS患者(中重度OSAHS组)和40名健康者(正常对照组)血清中氧化应激(8-羟基脱氧鸟嘌呤,8-异前列腺素,丙二醛)及炎症指标(肿瘤坏死因子-ɑ;白细胞介素-6;超敏C-反应蛋白)的水平进行检测;对其中50例中重度OSAHS患者进行持续正压通气治疗(CPAP组),66例中重度OSAHS患者口服NAC治疗(NAC组),3个月后复测上述氧化应激和炎症指标的水平。结果:①与正常对照组相比,中重度OSAHS组患者血清中上述氧化应激及炎症指标的水平明显增高,差异具有统计学意义(P<0. 01);②CPAP和NAC组在治疗后血清中氧化应激及炎症指标的水平均显著下降(P<0. 05),但前者降低更加明显(P<0. 05)。结论:中重度OSAHS患者血清中氧化应激和炎症因子水平升高,CPAP和NAC治疗可对氧化应激及炎症状态有效干预,对机体可能具有保护作用。     

成纤维细胞生长因子21对缺氧复氧心肌细胞的保护作用及机制研究

【摘要】 目的 探讨成纤维细胞生长因子21（FGF21）对缺氧复氧（H/R）心肌细胞的保护作用及对PI3K/AKT通路的影响。方法 重组腺病毒载体Ad FGF21诱导原代心肌细胞过表达FGF21。腺病毒转染心肌细胞后构建H/R损伤模型（3h缺氧联合3h复氧）。实验分为对照组（Con组）、H/R组、H/R+Ad GFP组、H/R+Ad FGF21组4组。心肌细胞存活率评估细胞损伤程度;SOD/MDA检测联合DHE荧光染色评估氧化应激反应（ROS）;流式细胞术评估细胞凋亡;Western blot检测相关蛋白水平。在机制探讨实验中给予PI3K/AKT抑制剂（LY294002）进行干预。结果 与Con组相比,H/R损伤后FGF21蛋白表达显著下调,并伴随心肌细胞活性降低、ROS与凋亡反应激活。腺病毒介导的心肌细胞过表达FGF21能够明显抑制H/R损伤,表现为细胞活力、ROS与凋亡反应均有不同程度改善。FGF21心肌细胞过表达能够增加PI3K/AKT磷酸化水平,而抑制PI3K/AKT通路后FGF21过表达介导的细胞保护功能被逆转。结论 FGF21主要通过PI3K/AKT依赖性途径改善心肌细胞H/R损伤。     

高糖诱导的人晶状体上皮细胞葡萄糖关键代谢酶的表达

目的：探讨葡萄糖关键代谢酶在高糖诱导的人晶状体上皮(HLEB3)细胞中的表达情况。

方法：将体外培养的HLEB3细胞分为正常对照组(采用DMEM培养液培养,含葡萄糖5mmol/L)、氧化应激组(采用含H₂O₂ 200μmol/L的DMEM培养液培养)、高糖诱导组(采用含葡萄糖30mmol/L的培养液培养),培养24h后检测细胞凋亡情况和细胞活力及6种葡萄糖关键代谢酶(6-磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶、己糖激酶、柠檬酸合成酶、α-酮戊二酸脱氢酶、6-磷酸葡萄糖脱氢酶)的mRNA表达情况。

结果：高糖诱导HLEB3细胞凋亡,高糖诱导组(63.43%±3.40%)细胞活力低于正常对照组(100.00%±0.00%)和氧化应激组(91.90%±5.11%),且高糖诱导组细胞6种葡萄糖代谢关键酶的mRNA表达水平均低于正常对照组和氧化应激组(均P<0.05)。

结论：高糖可以诱导HLEB3细胞葡萄糖关键代谢酶的表达水平降低,诱导细胞凋亡,影响细胞活性。     

环磷腺苷葡胺联合培哚普利对慢性心力衰竭患者氧化应激指标的影响

目的:探讨环磷腺苷葡胺联合培哚普利治疗慢性心力衰竭的临床效果。方法:选择2015年9月—2017年3月我院收治的慢性心力衰竭患者140例,随机分为两组,各70例。给予对照组患者常规抗心衰治疗,观察组在此基础上采用环磷腺苷葡胺联合培哚普利治疗,比较两组患者氧化应激治疗水平及心功能改善情况。结果:治疗后观察组CAT、SOD及GSH-Px水平均高于对照组,MDA低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组LVEDD、LVESD指标水平均低于对照组,LVEF高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:给予慢性心力衰竭患者环磷腺苷葡胺联合培哚普利治疗可有效减轻其氧化应激反应,并改善心功能,临床用药安全可靠。     

前列地尔治疗2型糖尿病肾病的疗效及对患者氧化应激水平的影响

目的:探讨前列地尔治疗对2型糖尿病肾病患者的治疗作用及氧化应激水平。方法:选择90例2型糖尿病肾病患者,随机分成两组。对照组给予传统基础疗法治疗,观察组则给予传统基础疗法联合前列地尔治疗。比较两组疾病治疗疗效、肾功能指标改善1/2的时间、患者住院的时间、治疗前后患者氧化应激8-OHdG水平及治疗不良反应。结果:观察组疾病治疗疗效高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组肾功能指标改善1/2的时间、患者住院的时间优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组氧化应激8-OHdG水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组氧化应激8-OHdG水平优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗不良反应和对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:传统基础疗法联合前列地尔治疗2型糖尿病肾病的疗效确切,可有效改善症状和肾功能,有效减轻氧化应激水平,值得推广应用。     

柚皮素通过激活mTOR/p70S6K信号通路减轻胰岛素抵抗 并改善H2O2诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激损伤

目的：观察柚皮素（naringenin,NAR）对H2O2诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激损伤的影响,并探索其机制。方法：通过CCK-8检测细胞存活率,筛选出H2O2的半数致死浓度,用该浓度H2O2同时加入20、40、80 μmol/L柚皮素处理SH-SY5Y细胞4 h,通过CCK-8检测细胞存活率,选择适宜柚皮素浓度。按所选H2O2和柚皮素浓度进行后续实验。将实验分为3组。control组：细胞不进行任何干预处理;H2O2组：只加入600 μmol/L H2O2;H2O2+NAR组：同时加入600 μmol/L H2O2与40 μmol/L柚皮素。4 h后,通过ANNEXIN V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧（reactive oxy－gen species,ROS）,Western blot检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）、核糖体蛋白S6激酶（p70 ribosomal S6 kinase,p70S6K）,以及各自磷酸化形式蛋白[p-mTOR（Ser2448）、p-p70S6K（Thr389）],用胰岛素受体底物-1（insulin receptor substrate 1,IRS1）及其丝氨酸636+639位点磷酸化[p-IRS1（Ser636+Ser639）]蛋白的表达来观察胰岛素抵抗（insulin re－sistance,IR）。结果：H2O2降低SH-SY5Y细胞的存活率,呈剂量依赖性,600 μmol/L浓度为半数致死剂量。柚皮素明显降低了H2O2诱导的SH-SY5Y细胞死亡,最适剂量为40 μmol/L。与control组比,H2O2明显增加了细胞凋亡率、胞内ROS的产生,降低了p-mTOR（Ser2448）、p-p70S6K（Thr389）的表达,增加了p-IRS1（Ser636+Ser639）蛋白的表达（P<0.05）;加入柚皮素后,相对于H2O2组,上述作用明显减弱（P<0.05）。结论：在体外氧化应激模型中,柚皮素能明显降低细胞内ROS的积累,提高细胞的存活率。其机制可能与激活mTOR/p70S6K信号通路、改善IR有关。     

加减地黄饮子对所致AD大鼠学习记忆及抗氧化作用的影响

目的：观察加减地黄饮子对实验性痴呆大鼠的防治作用。方法：凝聚态Aβ1-40直接定向注射右侧海马CA1区造成AD大鼠模型，以大鼠跳台实验检测各组大鼠学习记忆行为，测定脑组织中SOD活性、MDA及脂褐素含量，光镜观察海马病理变化。结果：加减地黄饮子可以通过清除自由基，提高抗氧化能力，改善细胞的退化、变性程度，提高Aβ致痴呆鼠的学习记忆能力。结论：加减地黄饮子可以通过影响自由基水平对老年性痴呆大鼠有一定的防治作用。     

虾青素对缺氧复氧心肌细胞的保护作用及机制研究

目的探讨虾青素(Astaxanthin,AST)对缺氧复氧(H/R)心肌细胞保护作用及对PI3K/AKT/HMGB1通路影响。方法原代心肌细胞随机分为3组:对照组、H/R组与H/R+AST处理组;机制探讨中给予PI3K/AKT抑制剂(LY294002)干预。4 h缺氧联合6 h复氧构建H/R损伤,按分组情况给予AST处理。检测心肌细胞存活率、心肌损伤酶与促炎症介质含量;SOD/MDA联合DHE探针观察氧化应激;流式细胞术检测凋亡;Western blotting检测蛋白表达。结果 AST改善H/R诱导的心肌细胞损伤,表现为细胞活性上调、LDH/CK-MB酶含量降低。此外,AST可减轻心肌细胞凋亡、抑制IL-6/TNF-α释放、降低ROS产生、增加SOD活性并下调MDA含量。在机制研究中,AST激活PI3K/AKT并抑制HMGB1表达,而阻断PI3K/AKT后AST心肌保护功能被逆转。结论 AST通过PI3K/AKT/HMGB1依赖性途径在H/R心肌细胞中发挥保护功能。