用血清药理学为芝浸膏GLE的抗肿瘤作用机制

目的：探讨灵芝浸膏（Ｇａｎｏｄｅｒｍａ ｌｕｃｉｄｕｍ Ｅｘｔｒａｃｔ，ＧＬＥ）的抗作用及其机制。方法；采用血清药理学与体内外抑癌实验相结合方法。ＭＴ衍测肿瘤细胞增殖程度，流式细胞仪测细胞凋亡。同时采用生物法测ＴＮＦ－α，ＥＬＩＳＡ测定ＩＦＮ－γ，并用ＲＴ－ＰＣＲ方法检测ｍＲＮＡ表达。结果：（１）ＧＬＥ（５、１０、２０ｇ．ｋｇ＾－１）灌胃显抑制小鼠移植发现从瘤Ｓ１８０的生长；（２）ＧＬＥ直接加入     

北京大学基础医学院张波教授研究小组发表关于癌症发生的最新见解

北京大学基础医学院病理学系张波教授的研究小组在2009年2月的Nature子刊Oncogene上发表关于癌症发生的最新见解。     

枸杞多糖对人树突状细胞成熟的影响

目的：研究枸杞多糖对人树突状细胞（DC）表面标志及功能成熟的影响。方法：通过密度离心法分离人外周血单核细胞，采用细胞因子体外培养7d后，实验组加入枸杞多糖（100ug／m1），空白对照组加等量RPMI1640，两组分别同时作用48h，观察细胞的形态变化及用免疫细胞化学法检测其表面标志的表达。通过混合淋巴细胞反应检测细胞提呈抗原的能力。结果：用枸杞多糖刺激的人DC表达MHC-Ⅱ、CD83、CD86和促进T细胞的增殖的能力比空白对照组增加。结论：枸杞多糖可以促进体外培养的人DC的成熟，促进DC诱导的免疫应答启动。     

内侧隔核胆碱能神经元参与SNI神经病理性疼痛大鼠模式分离障碍

目的:研究部分神经损伤(spared nerve injury, SNI)神经病理性疼痛大鼠导致模式分离(pattern separation)障碍的机制。方法:实验分为两部分,第一部分实验大鼠分为两组:假手术(sham SNI)组、SNI组;第二部分实验大鼠分为两组:假损毁、SAP损毁。首先制作SNI神经病理性疼痛模型,之后用八臂迷宫进行模式分离实验来比较sham SNI和SNI实验组大鼠的空间认知水平。此外用SAP (192Ig G-saporin)的方式损毁内侧隔核(medial septum, MS)内的胆碱能神经元,用八臂迷宫来比较损毁组和对照组大鼠的模式分离变化。结果:SNI组大鼠在八臂迷宫中的正确率明显低于sham SNI组,并且SNI导致内侧隔核内的胆碱能神经元数目降低,而损毁MS内胆碱能神经元后大鼠八臂迷宫的正确率明显低于假损毁组。结论:SNI神经病理性疼痛导致模式分离障碍可能与内侧隔核中的胆碱能神经元有关。     

microCT重建距骨骨内微小动脉三维结构的临床解剖学研究

目的获得距骨内微小动脉三维结构模型,对临床上不同分型的距骨骨折的预后做出更精确的解释和预测。方法对12例新鲜尸体下肢行股动脉插管并灌注铅造影剂。距骨取材,进行microCT扫描并且重建高精度模型,图像最终分辨率为52.30μm。最终获得距骨周围与距骨内血管在各个切面的图像,观察距骨表面动脉与骨内分支的走行和分布,并计数动脉的骨内分支数。结果距骨骨外血管集中分布于表面的韧带和关节囊内。距骨表面主要有4大血管分布区域,分别为跗骨管-跗骨窦区、距骨颈上表面、距骨体内侧面和后结节区。距骨颈周围血管环由跗骨管-跗骨窦区和距骨颈上表面的骨外血管连接而成(骨内分支数分别为5.1±1.3和5.6±1.9),是距骨的主要血供来源,分支分布于距骨头、距骨颈和大部分距骨体,并有丰富的吻合。此外,距骨体还接受距骨体内侧面(骨内分支3.2±1.4)和后结节区(骨内分支0.7±0.5)的骨内分支的血供。结论血管环是距骨的主要血供来源,骨内分支有丰富吻合。距骨颈骨折的坏死风险取决于该分型对血管环骨内分支和吻合的破坏程度。距骨体矢状面骨折和粉碎骨折对血管环的骨内分支的破坏较大,缺血坏死风险相对高。距骨头血供丰富,骨折时缺血坏死的可能小。     

Netrin-1及其受体与肿瘤的关系

神经轴突导向分子Netrin-1通过与其受体结直肠癌缺陷基因(deleted in colorectal cancer,DCC)或UNC5同源物(UNC-5Homolog,UNC5A-C,UNC5H1-3)家族成员结合传递信号,参与神经轴突的生长、定向迁移和神经元发育等生理功能。Netrin-1受体在没有配体结合的情况下,诱导细胞凋亡,故被归为"依赖性受体"(dependence receptor,DR)家族。Netrin-1受体在结直肠癌等多种肿瘤中下调或不表达,导致其表达下调的可能机制包括杂合性缺失、表观遗传学改变和转录调控等;过表达Netrin-1受体可抑制肿瘤细胞的增殖和迁移。Netrin-1及其受体家族是近年来鉴定出来的肿瘤参与分子,很可能是未来肿瘤治疗的新靶点。     

先天性视网膜脉络膜缺损一家系基因连锁定位分析

目的 对一个连续3代常染色体显性遗传性先天性视网膜脉络膜缺损(autosomal dominant congenital retinaochoroidal coloboma)家系进行致病基因的连锁定位分析.方法 对家系所有成员进行详细的临床检查,排除其他系统疾患.提取家系成员外周血DNA,选取位于全部染色体上的398对微卫星标记物,进行全基因组扫描.经ABI3130型遗传分析仪,Genescan收集数据,Genotyper进行基因分型,Linkage软件计算两点Lod值.结果 在2号染色体长臂上的微卫星标记物D2S2382取得最大的Lod值,其Lod值为3.01.进一步在D2S2382附近选择微卫星标记物,进行连锁分析,发现微卫星标记物D2S2382-D2S301-D2S2244-D2S163与家系中所有患者疾病表型共分离.结论 将一个常染色体显性遗传性先天性视网膜脉络膜缺损家系的致病基因定位于2q34-2q35之间的3.80 cM范围内.     

固定剂、封片剂、温度及除菌方式对量子点标记细胞的影响

目的:观察不同固定剂、封片剂、温度及除菌方式对3种量子点标记小鼠腹腔巨噬细胞和正常皮肤的影响.方法:利用发射波长为610、 523和576 nm的3种量子点,以具有吞噬能力的小鼠腹腔巨噬细胞及正常皮肤为载体,观察不同的固定剂、封片剂、温度及除菌方式对量子点标记细胞及组织的影响.结果:3种量子点对小鼠腹腔巨噬细胞和皮肤组织没有明显的毒性,并且在6～72 h内保持荧光不衰减.高于56℃的温度会使量子点失去发射荧光的特性.较好的除菌方式为 60Co照射和微孔滤膜过滤.最稳定的封片剂为水溶性的ClearmountTM.吞噬了量子点523的巨噬细胞,可使用多种固定液固定.结论:不同波长量子点标记小鼠腹腔巨噬细胞和皮肤组织的效能受固定剂、封片剂、温度和除灭菌方式的影响.     

SARS患者脾内IL-6、IFN-β和IP-10的免疫组织化学观察及定量分析

目的 通过对严重急性呼吸综合征(SARS)患者脾内白细胞介素6(IL-6),干扰素β(IFN-β)和干扰素γ诱导蛋白10(IP-10)的免疫组织化学结果分析,深入探讨SARS患者脾组织的病理变化及其发病机制. 方法 通过免疫组织化学技术观察6例SARS死亡患者脾和6例意外死亡者正常脾组织细胞内IL-6、IFN-β和IP-10的表达情况,并进行图像分析.结果 SARS患者脾红髓内含大量IL-6阳性细胞,阳性产物呈团块状分布于细胞质和细胞核.图像分析结果显示,SARS患者脾红髓内IL-6阳性细胞的平均吸光度值(AA)与正常对照组比较,有显著性差异(P<0.05);SARS患者脾红髓内阳性细胞的细胞核、细胞质呈IFN-β阳性,阳性产物呈棕黄色团块状,图像分析结果显示,SARS患者脾组织内IFN-β阳性细胞的AA值与正常对照组比较,有显著性差异(P<0.05);SARS患者脾红髓内含大量IP-10阳性细胞,阳性产物呈棕黄色团块状,分布于细胞核和细胞质.图像分析结果显示,SARS患者脾组织内IP-10阳性细胞的AA值与正常对照组比较,有显著性差异(P<0.05).3种细胞因子在SARS患者残存的脾白髓内均呈阴性. 结论 SARS患者脾内细胞的IL-6、IFN-β和IP-10反应均相对增强,提示SARS患者脾组织的病理性损伤以及免疫功能缺陷可能与上述促炎症因子、免疫抑制因子及趋化因子的相对增多有关.