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1.
SARS患者脾淋巴细胞免疫组织化学的定量分析   总被引:1,自引:2,他引:1  
战军  唐军民  唐岩  梅芳  王国涛  顾江 《解剖学报》2005,36(4):417-421
目的对严重急性呼吸综合征(SARS)患者脾淋巴细胞进行定量分析,为SARS的病理变化和发病机制的探讨提供证据。方法通过免疫组织化学技术对6例SARS死亡患者脾和6例意外死亡者正常脾CD3^+、CD4^+、CD8^+T细胞及CD20^+B细胞的分布进行观察,并进行图像分析。结果SARS患者脾内的脾小体及动脉周围淋巴鞘(白髓)均遭到严重损害。动脉周围淋巴鞘的数量减少90.39%;脾小体减少80%左右,有的甚至完全消失;脾红髓广泛出血坏死。红髓内的CD3^+T细胞平均数较正常减少71.76%,有的甚至完全消失,CD4^+T细胞和CD8^+T细胞分别平均减少86%和84%。CD20^+B细胞减少80%以上。结论定量分析显示,SARS死亡患者脾中T细胞和B细胞普遍严重减少,提示SARS患者免疫系统遭到严重破坏,并可能是疾病的原发性损伤。  相似文献   

2.
战军  唐军民  唐岩  李枫  梅芳  王国涛  顾江 《解剖学报》2007,38(2):200-204
目的 对严重急性呼吸综合征(SARS)患者脾树突状细胞、巨噬细胞数量和巨噬细胞大小进行定量分析,为SARS的病理变化和发病机制的探讨提供证据.方法 通过免疫组织化学技术对6例SARS死亡患者脾和6例意外死亡者正常脾S-100 、CD68 、 HLA-DR 、CD83 细胞的分布进行观察,并采用图像分析系统对阳性细胞数量或体积进行分析.结果 SARS死亡患者脾内白髓中S-100 树突状细胞数较正常平均减少80.49%,有的甚至完全消失;脾红髓中CD68 巨噬细胞数量较正常平均减少39.48%,体积是正常平均值的2.21倍.脾白髓中HLA-DR 抗原呈递细胞明显减少.SARS死亡患者脾与正常脾中均无CD83 成熟树突状细胞.结论 SARS患者免疫系统中抗原呈递系统遭到严重破坏,支持SARS是一种病毒性免疫缺陷病.SARS病毒不能引发树突状细胞成熟.巨噬细胞的体积增大处于激活状态,提示巨噬细胞在SARS发病机制中起一定作用.  相似文献   

3.
动态监测SARS病人IL-1α、IL-1β、TNFα和IL-6含量及其意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :动态监测SARS病人IL 1α、IL 1β、TNFα和IL 6含量并探讨其意义。方法 :采用酶联免疫吸附法定量检测早期、恢复期SARS病人以及出院后SARS随访者 ,一线未患SARS健康医护人员及健康体检者血清中IL 1α、IL 1β、TNFα和IL 6含量。结果 :IL 1α和IL 1β含量在早期、恢复期与其他组比较均显著升高 (P <0 0 5 )。SARS早期组TNFα均值显著高于其他组(P <0 0 0 5 ) ,SARS恢复期组均值显著高于SARS随访组、急诊等一线未患SARS组和健康对照组 (P <0 0 1)。SARS早期组IL 6均值显著高于其他各组 (P <0 0 0 5 ) ,SARS随访组与急诊等一线未患SARS组和健康对照组间均值比较 ,均有显著差异 (P <0 0 1)。结论 :SARS在发病过程中其病理损伤与细胞因子IL 1、TNFα和IL 6有关。  相似文献   

4.
5.
银屑病患者血清IL-8、IP-10的含量及意义   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨IL-8、IP-10在银屑病发生、发展过程中的作用。方法:对47例银屑病患者,应用RIA检测了白介素-8(IL-8)的血清含量;同时应用ELISA法检测了患者干扰素诱导蛋白-10(IP-10)的血清含量。结果:银屑病患者血清IL-8、IP-10含量明显高于正常人。结论:IL-8、IP-10参与银屑病的病理过程,检测IL-8、IP-10对银屑病发生、发展过程具有重要价值。  相似文献   

6.
目的 :动态监测SARS病人肿瘤坏死因子α(TNFα)、干扰素α(IFNα)、干扰素γ(IFNγ)和白细胞介素 6(IL 6)含量变化 ,并探讨其意义。方法 :采用酶联免疫吸附法定量检测早期、恢复期以及出院后SARS随访者 ,并选择在SARS防治一线工作但未感染的健康医护人员和普通健康体检者与之对照分析。结果 :SARS早期组TNFα均值高于其他各组 (P <0 .0 1) ;恢复期组显著高于随访组、一线对照组和健康对照组 (P <0 .0 1)。SARS早期组血清IFN α均值显著高于其他各组 (P <0 .0 0 1) ;恢复期组与一线对照组比较有统计学差异 (P<0 .0 5 )。SARS早期组血清IFN γ均值显著高于其他各组 (P <0 .0 1) ;恢复期组、随访组与一线对照组比较均有统计学意义 (P <0 .0 1)。SARS早期组IL 6显著高于其他各组 (P <0 .0 1) ;随访组与一线对照组和健康对照组间均值比较均有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :SARS的发病机制中病理损伤与细胞因子IFN、TNFα和IL 6有关 ,IFN具有抗病毒作用  相似文献   

7.
目的:通过检测分析急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和全身炎症反应综合征(SIRS)病人血浆促炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和抗炎细胞因子白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素13(IL-13)水平的变化,探讨这些细胞因子在ARDS炎症发展机制中的作用。 方法: 选择临床诊断ARDS病例22例和SIRS 8例,以及正常对照10例,收集血样品,采用酶联免疫法(ELISA)检测TNF-α、IL-6和IL-10、IL-13蛋白含量。 结果: ARDS病人血浆TNF-α、IL-6、IL-10、IL-13含量分别为(629.30±187.00)ng/L、(261.10±71.30)ng/L、(458.10±111.93)ng/L、(5.21±2.02) ng/L,SIRS病人则分别为(206.10±85.90) ng/L、(141.40±41.50)ng/L、(259.60±54.34) ng/L、(1.69±0.39) ng/L,两者血浆细胞因子水平比较有显著差异(P<0.01);但SIRS和ARDS病人的细胞因子水平均显著高于正常对照组(P<0.01)。 结论: TNFα、IL-6是SIRS和ARDS演变中的重要促炎细胞因子,抗炎细胞因子IL-10和IL-13的过度释放在促进炎症反应失控和ARDS发展中发挥一定作用。  相似文献   

8.
目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)患者肾内免疫细胞的免疫组织化学变化并对其作用进行分析。方法应用免疫组织化学方法显示6例SARS死亡患者和3例意外死亡者肾内免疫细胞,进行其形态观察,并采用图像分析系统进行定量分析。结果6例SARS患者肾内CD68 单核/巨噬细胞显著增多(P<0.05),CD3 T细胞、CD20 B细胞和S-100 树突状细胞与对照组无差别(P>0.05)。结论SARS患者肾内单核/巨噬细胞为主要免疫应答细胞,提示单核/巨噬细胞在SARS肾病变中起着重要作用。而T细胞、B细胞以及树突状细胞可能受到SARS冠状病毒的攻击,其功能可能遭到破坏。  相似文献   

9.
IL-18、IL-10和IL-6与急性冠状动脉综合征的关系研究   总被引:5,自引:0,他引:5       下载免费PDF全文
目的:研究白细胞介素(IL)-18、IL-10和IL-6血清浓度与急性冠状动脉综合征之间的关系。方法: 采用酶联免疫吸附法(ELISA)和放射免疫法检测62例冠心病患者(急性心肌梗死17例、不稳定性心绞痛30例、稳定性心绞痛15例)和20例正常健康者血清IL-18、IL-10和IL-6水平,并比较上述指标水平之间的相关关系。 结果: 血清IL-18、IL-6水平在急性心肌梗死(AMI)组和不稳定性心绞痛(UAP)组显著高于稳定性心绞痛(SAP)组和对照组(P<0.05, P<0.01);AMI组和UAP组血清IL-10水平明显低于SAP组和对照组(P<0.01)。血清IL-18和IL-6水平与血清IL-10水平呈显著负相关(r=-0.827, P<0.01; r=-0.231, P<0.05); 血清IL-6水平与IL-18水平相关性不明显(r=0.119, P>0.05)。 结论: 急性冠状动脉综合征患者血清IL-18、IL-6水平明显升高而IL-10水平显著降低;IL-18、IL-6与IL-10的平衡失调可能是促进斑块不稳定的重要因素。  相似文献   

10.
目的:研究SARS冠状病毒S蛋白诱导呼吸道上皮细胞合成释放IP-10(interferon-gamma inducible protein 10)的信号分子机制。方法:通过基因芯片检测SARS冠状病毒的S蛋白作用于人支气管上皮细胞16HBE后信号通路基因表达谱的变化;采纳RT-PCR、EMSA、Western blotting等方法进一步分析JAK-STAT通路中信号分子的磷酸化、IRF-1和IP-10基因表达的变化及其相应信号分子抑制剂对表达水平的影响。结果:S蛋白作用于人支气管上皮细胞16HBE诱导了JAK-STAT信号通路涉及的重要转录因子基因IRF-1的表达,该信号通路的转录因子STAT1在刺激后15 min发生磷酸化,2 h即可检出IP-10基因的表达, IP-10的表达可以完全被STAT1、JAK2抑制剂阻断。EMSA显示:支气管上皮细胞在S蛋白的作用下,其核蛋白能够特异性与ISRE和GAS DNA基序相结合,而不能与NF-κB的 DNA基序相结合。结论: SARS-CoV的S蛋白通过激活JAK-STAT信号转导通路诱导IP-10在宿主细胞的生成。提示病毒诱导的JAK-STAT信号通路激活在病毒感染相关的急性肺损伤发生中具有重要地位。  相似文献   

11.
探讨肾综合征出血热(HFRS)血清Th1/Th2代表性细胞因子白细胞介素-12(IL-12)、γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)在发病中的作用。44例患者(轻症组20;重症组24)按病期采集血液,用ELISA法和放射免疫法检测IL-12、IFN-γ和IL-4,并同步检测血像和BUN。结果发现,从发热期至多尿期血清IL-12含量均见升高,轻症组的峰值为1.42±1.10μg/L,重症组的峰值为2.11±2.13μg/L,皆显著高于对照组(0.56±0.10μg/L)水平。IFN-γ的变化情况与IL-12相似,轻、重二组之峰值分别为15.95±18.05μg/L和5.94±8.24μg/L,与对照组(0.27±0.15μg/L)相比,有显著性差异。IL-4在病程中变化不明显;IL-12之变化曲线与血尿素氮(BUN)的变化趋势相一致,而与血小板(BPC)的变化趋势相反。肾综合征出血热病程中IL-12、IFN-γ大量释放,而IL-4相对不足、导致Th1/Th2细胞平衡偏移,产生多器官免疫病理损伤。对症积极治疗可改善本病预后。  相似文献   

12.
目的:观察柴胡皂甙d (SSd) 对新西兰黑色品系和白色品系杂交的子一代(NZBWF1)狼疮肾炎小鼠尿蛋白含量及肾组织IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ mRNA表达的影响。方法:将雌性NZBWF1小鼠分为3组:① SSd治疗1组(SSd剂量2 mg·kg-1·d-1);② SSd治疗2组(SSd剂量4 mg·kg-1·d-1);③对照组;共治疗6周。小鼠尿蛋白含量用考马斯亮蓝法检测,小鼠肾组织IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ mRNA表达用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测。结果:实验2周、4周以及6周末,与对照组相比,SSd治疗1组和SSd治疗2组尿蛋白含量明显降低(P<0.05);与SSd治疗1组相比,SSd治疗2组尿蛋白含量显著降低(P<0.05)。实验6周末,SSd治疗1组和SSd治疗2组肾组织IL-6和IL-10 mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.05);SSd治疗2组IL-6和IL-10 mRNA表达水平显著低于SSd治疗1组(P<0.05)。SSd治疗1组、SSd治疗2组和对照组相比,肾组织TNF-α、IFN-γ mRNA表达水平之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SSd可以降低NZBWF1狼疮肾炎小鼠尿蛋白含量并抑制肾组织IL-6、IL-10 mRNA的表达,而对肾组织TNF-α、IFN-γ mRNA的表达无影响。  相似文献   

13.
目的:探讨了急性结膜炎患者治疗前后血清hs-CRP、IL-6、IL-10、IL-18水平的变化及意义.方法:分别应用放免法、免疫比浊法和酶联法对38例急性结膜炎患者进行了血清hs-CRP、IL-6、IL-10和IL-18水平检测,并与35名正常健康人作比较.结果:急性结膜炎患者在治疗前血清hs-CRP、IL-6、IL-10和IL-18水平均非常显著地高于正常人(P<0.01),经2周的抗炎治疗后则与正常人比较无显著性差异(P>0.05).结论:检测急性结膜炎患者血清hs-CRP、IL-6、IL-10和IL-18水平的变化对临床观察预后有重要的临床价值.  相似文献   

14.
目的:研究严重急性呼吸综合征冠状病毒(SARS—CoV)的S蛋白作用于小鼠发生的免疫和病理变化,试图揭示S蛋白引起急性肺损伤的可能机制。方法:将BALB/c小鼠随机分为PBS空白对照组、S蛋白组和γ-干扰素可诱导的10kD蛋白(IP-10)组,分别经气管滴注、尾静脉注射的途径注入,观察其临床症状、死亡率;称取双肺湿重,进行HE染色和免疫荧光方法检测肺组织中IP-10的表达。结果:经气管滴注或尾静脉注射S蛋白均可导致小鼠出现呼吸急促症状,甚至死亡,肺脏湿重增加,显微镜下可见肺泡正常结构破坏,间质增厚,炎性细胞浸润,上皮细胞和血管内皮细胞的肿胀脱落,小鼠肺内气管上皮细胞和血管内皮细胞均强阳性表达IP-10。经气管滴注小鼠IP~10蛋白小鼠出现上述类似的肺损伤表现。结论:(1)SARS—CoV的s蛋白引起小鼠急性肺损伤。(2)SARS—CoV的s蛋白可诱导小鼠肺组织表达IP-10。(3)经气管滴注小鼠IP~10可引起小鼠肺损伤。  相似文献   

15.
Graves'病患者血清IFN-γ、IL-2及IL-6的动态观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:通过动态观察Graves’病患者血清IFN-γ、IL-2及IL-6的含量变化,探讨细胞因子在Graves’病发病中的作用。方法:应用化学发光免疫分析测定血FT3、FT4、TSH含量,放射免疫分析测定IL-2、IL-6含量,双抗体夹心ELISA法测定IFN-γ含量,分析其与Graves’病的关系。结果:治疗前GD患者、GD复发者外周血IFN-γ、IL-6均高于正常对照组(P〈0.01),IL-2低于对照组(P〈0.01);缓解组外周血IL-6明显下降,IL-2明显升高,均接近正常对照组,IFN-γ含量虽然有所下降,但仍然明显高于对照组(P〈0.01)。GD治疗前外周血IFN-γ、IL-6含量与FT3、FT4呈直线正相关,IL-2含量与FT3、FT4呈直线负相关。结论:细胞因子是认识Graves’病发病机理的重要线素,细胞因子与Graves’病的病程及病情控制密切相关,细胞因子对于估价Graves’病的病情、协助诊断及判断愈后有一定的指导意义。  相似文献   

16.
目的:分析慢性乙型肝炎病毒感染患者乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(Hepatitis B virus deoxyribonucleic acid,HBV DNA)载量与干扰素诱导蛋白-10(Interferon-inducible protein-10,IP-10)及白细胞介素-12(Interleukin-12,IL-12...  相似文献   

17.
慢性心力衰竭大鼠模型TNF-α、IFN-γ、IL-4和IL-10的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:检测慢性心力衰竭病程肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、干扰素-γ(inter-feron-γ,IFN-γ)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)和白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平的动态变化,以期探讨慢性心力衰竭过程免疫系统状况变化。方法:采用纯种Wistar大鼠作为实验动物,分为正常对照组、假手术组和模型组,每个亚组均10只。采用腹主动脉结扎方法制作慢性心力衰竭模型。术后每两周行超声心动图、血液动力学检测,并取静脉血放射免疫分析进行TNF-α、IFN-γ、IL-4和IL-10的检测。结果:腹主动脉结扎后3月内是心功能代偿期,6月时是心功能失代偿期。在心力衰竭进程中,TNF-α和IFN-γ先降低后升高,IL-4和IL-10水平先升高后降低。结论:心力衰竭的不同进程,免疫机制发生变化,心功能代偿期以体液免疫为主,心功能失代偿期以细胞免疫为主。  相似文献   

18.
目的:探讨了消化性溃疡患者治疗前后血清胃泌素(Gas)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)水平的变化及意义。方法:应用放射免疫分析对61例消化性溃疡患者进行了治疗前后血清Gas、IL-6和IL-10水平的检测,并与35名正常健康人作比较。结果:消化性溃疡患者在治疗前血清Gas、IL-6和IL-10水平均非常显著地高于正常对照组(P〈0.01),经治疗3个月后则与正常对照组比较无显著性差异(P〉0.05)。结论:检测消化性溃疡患者血清Gas、IL-6和IL-10水平的变化可作为病情及预后评估的重要检测指标。  相似文献   

19.
目的:探讨肾移植急性排斥反应时γ干扰素(IFN-γ)及白细胞介素10(IL-10)的表达及临床意义.方法:采用前瞻队列研究,对肾移植术后急排组(n=11)和非急排组(n-16)血清IFN-γ和IL-10的变化进行动态监测.利用双抗体夹心EIISA检测肾移植术后4个时点(移植当天、术后3 d、术后7 d、术后14 d上IFN-γ和IL-10血清含量变化.结果:肾移植术前,IFN-γ在急排组高于非急排组(P<0.05),IL-10在急排组低于非急排组(t'=2.5504,P<0.05),两组均有统计学差异;移植术后,急排组IFN-γ呈逐渐升高趋势,在排斥前达高峰,明显高于非急排组,两组有统计学差异(P<0.05);IL-10移植术后在急排组呈升高趋势,但仍低于非急排组,两组在术后第14天差异无统计学意义.结论:移植前急排和非急排患者体内Th1/Th2型细胞因子分布和移植后的动态变化存在差异,这种差异为临床探讨急排的生物学指标和免疫治疗的药效学指标提供了研究的途径.  相似文献   

20.
目的:探讨孟鲁司特在支气管哮喘患者体内IL-6、IL-8和IL-10水平的影响。方法:应用放射免疫分析和酶联法对31例支气管哮喘患者应用孟鲁司特治疗前后血清IL-6、IL-8和IL-10水平的变化,并与35名正常健康人作比较。结果:支气管哮喘患者在治疗前血清IL-6、IL-8水平非常显著地高于正常人组(P<0.01),而IL-10水平显著地低于正常人组(P<0.01),经治疗2周后与正常人组比较仍有显著性差异(P<0.05)。结论:孟鲁司特对支气管哮喘患者血清IL-6、IL-8和IL-10有一定程度的调节作用,从而降低患者体内的炎症水平,促进病情缓解和好转。  相似文献   

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