脑卒中患者早期血清BDNF、Hs-CRP及IGF-1含量与脑卒中后抑郁的关系探讨

目的探讨脑卒中患者早期血清脑源性神经营养因子(BDNF)、超敏-C反应蛋白(Hs-CRP及人胰岛素样生长因子-1(IGF-1)含量与脑卒中后抑郁的关系。方法收集唐山市开滦总医院2016年3月至2018年2月收治的100例脑卒中患者为研究对象,根据患者是否发生抑郁分为脑卒中后抑郁组(观察组)和脑卒中后非抑郁组(对照组),观察组43例,对照组57例。检测患者入院后第2天BDNF、Hs-CRP及IGF-1水平,比较两组患者美国国立卫生研究卒中量表(NIHSS)评分、活动能力量表(ADL)评分及改良Rankin量表(mRS)评分并评估BDNF、Hs-CRP及IGF-1水平和抑郁的相关性。结果和对照组相比,观察组患者BDNF水平更低(P0.05),Hs-CRP及IGF-1的水平更高(P0.05),NIHSS及mRS评分更高(P0.05);ADL评分更低,差异有统计学意义(P0.05)。Hs-CRP水平与抑郁评分呈现正相关(r=0.736,P0.05),IGF-1水平与抑郁评分呈现正相关(r=0.752,P0.05),BDNF水平与抑郁评分呈负现相关(r=-0.692,P0.05)。结论脑卒中患者早期血清BDNF、Hs-CRP及IGF-1水平的异常可能提示患者发生抑郁的风险更高。     

基因重组人生长激素联合褪黑素修复兔胫骨骨缺损的成骨效果

目的:观察基因重组人生长激素(rhGH)联合褪黑素(MT)在兔胫骨缺损修复过程中的成骨效果,明确两种药物联合使用在骨缺损修复中的作用。方法:新西兰大白兔24只(4～6月龄,2. 5～3. 0 kg,雄性),随机标号(1#～24#),于双侧胫骨制备直径5 mm,深度6 mm的骨缺损模型,1#～12#右侧为空白对照组、1#～12#左侧为rhGH-MT联合用药组、13#～24#右侧为rhGH组、13#～24#左侧为MT组。分别于术后第1、2、4周进行骨缺损大体观察、X线影像学、组织学观察以及骨组织形态计量学的测定。结果:大体观察、X线影像学以及组织学观察到各组均有不同程度的新骨组织形成;术后第1、2、4周,rhGH-MT组新生成骨组织面积比均大于其他3组(P<0. 05);纵向比较,除空白组外,其他3组在第1、2、4周之间新生成骨组织面积百分比的差异均存在统计学意义(P<0. 05)。结论:局部应用基因重组人生长激素联合褪黑素可有效促进骨缺损区新生骨组织生成,且效果优于分别单独使用两种材料。     

BALB/c小鼠子宫内膜异位症模型建立和异位病灶纤维化评价

目的探讨采用BALB/c小鼠建立子宫内膜异位症模型的可行性及异位病灶纤维化的发生情况。方法选用BALB/c小鼠40只,随机取10只作为空白组、20只作为实验组,余10只作为供体小鼠。实验组小鼠采用腹腔注射含供体小鼠子宫碎片的生理盐水法建立子宫内膜异位症模型,于造模后第14天和第21天时观察异位病灶生长情况,并取异位病灶进行HE染色、Masson染色观察。结果造模后第14天和第21天时,小鼠子宫内膜异位症模型建立成功率分别为80%(16/20)、90%(18/20);大体观察异位病灶多位于小鼠左盆腹腔,呈单个或多房囊样;HE染色可见异位病灶中有子宫内膜上皮细胞、腺体;Masson染色可见异位病灶有大量纤维沉积生成。结论采用BALB/c小鼠腹腔注射法可成功建立子宫内膜异位症动物模型,且操作简便、成模率高;异位病灶有纤维化生成,可作为子宫内膜异位症纤维化机制和药物疗效研究的可靠动物模型。     

人TERT基因启动子区生物信息学分析

目的：探讨人端粒酶逆转录酶基因启动子区的序列特征、转录因子及其结合位点。方法：从NCBI数据库中获取人TERT基因组序列及其启动子序列：利用EMBOSS 6.6.0、CpGfinder 1.0和MethPrimer 1.0软件预测启动子区CpG岛的位置；利用Patch 1.0和PROMO 3.0.2软件预测可与TERT基因结合的潜在转录因子及结合位点。结果：TERT基因定位于5q 13.33,基因序列全长共41 881bp,其启动子位于TERT基因5｀端上游2500bp处，全长2043bp。TERT基因启动子区可能存在２个CpG岛和118个转录因子。结论：通过生物信息学软件对hTERT基因启动子进行预测分析，可提高对hTERT基因启动子的研究效率，以便更加深入了解hTERT基因的调控机制及其生物学功能。     

海莲叶提取物对胃癌细胞增殖的抑制作用及对小鼠急性毒性实验

目的:探究海莲叶提取物对胃癌细胞增殖的抑制作用及对小鼠急性毒性实验。方法:先通过实验证实海莲叶提取物可对患者的胃癌细胞SGC-7091、MGC80-3可起到促进作用,应对实验小鼠皮下建立移植瘤模型,随后对小鼠注射海莲叶提取物,观察对胃癌细胞增殖的抑制情况,随后对药物的毒性进行分析。结果:给药组与溶媒对照组急性毒性反应相比显著较高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:海莲叶提取物可对胃癌细胞增殖的抑制作用,并均已经在实验中得到了证实,海莲叶提取物可明显降低小鼠的急性毒性反应。     

支气管扩张症合并感染患者血清人分泌型磷脂酶A2-X表达情况及其与炎性指标的相关性研究

背景　支气管扩张症是呼吸系统常见病、多发病，感染是引起支气管扩张症的最常见原因。人分泌型磷脂酶A2-X（sPLA2-X）在炎性反应中发挥重要作用，并可促进炎性反应的发生、发展，而支气管扩张症合并感染患者血清sPLA2-X表达情况及其与重要炎性指标如降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、白介素（IL）-6、IL-17、IL-33是否存在相关性尚未见相关报道。目的　研究支气管扩张症合并感染患者血清sPLA2-X表达情况及其与炎性指标--PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-17、IL-33的相关性，并进一步研究血清sPLA2-X对支气管扩张症合并感染的影响。方法　选取2017年2月-2019年1月在贵州省人民医院呼吸与危重症医学科住院治疗的支气管扩张症合并感染患者47例为病例组，选取同期在贵州省人民医院健康体检中心体检的健康志愿者21例为健康对照组。收集研究对象一般资料，分别检测健康对照组体检当天、观察组治疗前（入院当天）与治疗后（出院前1天）血清sPLA2-X、白细胞计数、PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-17、IL-33。比较两组治疗前后观察指标，分析病例组治疗前血清sPLA2-X与PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-17、IL-33的相关性。结果　病例组治疗前血清sPLA2-X、白细胞计数、PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-17、IL-33均高于健康对照组（P<0.05）；病例组治疗后血清sPLA2-X、PCT、CRP、iNOS、IL-17均高于健康对照组（P<0.05）；两组治疗后白细胞计数、IL-6、IL-33比较，差异无统计学意义（P>0.05）。病例组治疗后血清sPLA2-X、白细胞计数、PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-17、IL-33均低于本组治疗前（P<0.05）。病例组治疗前血清sPLA2-X与PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-17、IL-33均呈正相关（r=0.526 2、 0.640 1、0.550 7、0.516 8、0.609 9、0.357 4，P值均<0.01）。结论　支气管扩张症合并感染患者血清sPLA2-X升高，且其与PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-7、IL-33呈正相关，表明血清sPLA2-X与支气管扩张症合并感染有重要的关联，血清sPLA2-X可作为评估支气管扩张症合并感染的参考指标。     

断藤益母汤对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞MEKK2及CIA小鼠关节炎的影响

目的:为了研究断藤益母汤(DTYMD)在类风湿关节炎中对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)上游激酶的调控作用,阐明DTYMD抗炎的分子机制。方法:培养成纤维样滑膜细胞,将细胞分为空白组,模型组,DTYMD高、中、低质量浓度组(1 000,800,600 mg·l~(-1)),甲氨蝶呤(MTX)组(20μmol·l~(-1))组,采用蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)对丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶2(MEKK2)的蛋白和mRNA表达进行分析。将42只雄性DBA/1J小鼠随机分为6组,每组7只,分别为正常组,模型组,MTX组(2 mg·kg~(-1)),DTYMD低、中、高剂量组(6. 25,12. 5,25 mg·kg~(-1))。除正常组外,其他5组均采用二次免疫法构建胶原诱导型关节炎(CIA)模型。给药结束后,取小鼠后肢踝关节行苏木素-伊红(HE)染色并进行关节病理评分。结果:与模型组比较,DTYMD以浓度依赖方式抑制成纤维样滑膜细胞活性(P 0. 01);与空白组比较,模型组细胞增殖率升高(P 0. 01)。与模型组比较,DTYMD高、中质量浓度组降低MEKK2蛋白及mRNA的表达(P 0. 05,P 0. 01)。与模型组比较,DTYMD不同剂量组均降低细胞基质金属蛋白酶-1(MMP-1),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)的表达(P 0. 01);与空白组比较,模型组MMP-1,IL-6,TNF-α表达明显上升(P 0. 05,P 0. 01)。在动物实验中,与模型组比较,DTYMD高、中剂量组可以降低CIA小鼠关节肿胀度(P 0. 05,P 0. 01);与正常组比较,模型组小鼠二次免疫后关节明显肿胀(P 0. 05)。在CIA小鼠踝关节HE染色中,与空白组比较,模型组小鼠病理学评分升高(P 0. 01);与模型组比较,DTYMD高、中剂量小鼠关节病理评分明显下降(P 0. 05,P 0. 01)。结论:DTYMD可能通过下调MEKK2对细胞因子IL-6,TNF-α,MMP-1负性调控,从而缓解类风湿关节炎的炎症反应。