心肌缺血再灌注损伤的防治进展

1960年，Jennings第一次提出了心肌面灌注损伤（RPI）的概念，指出组织缺血缺氧性损伤不但发生于缺血当时，更主要是发生于恢复血液灌注后。80年代以来，随着溶栓疗法、经皮穿刺冠状动脉腔内成形术、冠状动脉旁路搭桥术和激光冠状动脉再通术等广泛用于临床，使急性心肌梗塞的治     

醒脑静注射液抗兔内毒素休克肾损伤作用机理的研究

[目的]探讨醒脑静注射液对兔内毒素休克时肾功能的保护作用及可能机制.[方法]日本大耳白兔18 只,随机分为正常对照组、LPS组、LPS+XNJ组,每组各6只.用耳沿静脉推注LPS复制兔内毒素休克模型.于0h、1h、2h、3h取血测定尿素氮(BUN),血清肌酐(Scr),检测血浆TNF-α的含量.半定量RT-PCR检测肾脏TLR-4基 园的表达. [结果] (1)血清BUN的变化:LPS组血清BUN持续明显升高,LPS+XNJ组BUN升高不明显. (2)血清Scr的变化:LPS组血清Scr明显升高,LPS+XNJ组Scr 0 h升高,2h达到最高,3h下降. (3) TNF-α的变化:LPS组TNF-α0 h开始增高,3h达到顶峰；LPS+XNJ组TNF-α在0h达到顶峰,1h明显下降,3h降至最低. (4) IL-10的变化:LPS组IL-10在3h达到顶峰,PLS+XNJ组在2h达到顶峰,3h开始下降. (5)肾脏组织TLR4 mRNA的表达:LPS组术后3h肾脏TLR4 mRNA表达量明显增加,LPS+XNJ组肾脏TLR4 mRNA表达量较LPS组明显减少. [结论]醒脑静注射液对内毒素休克时家兔肾功能有保护作用,其作用机制可能是通过抑制TLR4的表达,抑制NF-KB的活化,从而抑制炎性因子TNF-a释放来实现的.     

缺血后处理对肾缺血-再灌注损伤兔血液流变学及肾组织细胞凋亡的影响

[目的]研究缺血后处理对成年兔缺血再灌注肾损伤的影响,并探讨其可能的机制.[方法]18只体重为1.5～2.2 kg的日本大耳白兔随机分成3组:假手术组(S组),缺血再灌注组(I/R组).缺血后处理组(IPo组),每组6只.兔均用3%戊巴比妥钠以1 ml/kg剂量经耳缘静脉麻醉.采用结扎并切除右肾、分离并夹闭左肾动脉45 min,再灌注60 min制备肾缺血再灌注模型.S组在麻醉后,开腹,切除右肾,分离左肾动脉,室温下静置105 min.IPo组在切除右肾、夹闭左肾动脉45 min后,再灌1 min,缺血1 min,反复4次,再全面恢复血流灌注52 min.各组动物均按预定时间点经股动脉取血、观察肾皮质血流、取肾脏标本后处死.除蛋白法测定血浆肌酐(Cr)含量;二乙酰-肟显色法计算血尿素氪(BUN)含量;全自动血流交快测仪测定血液流变学变化;原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测肾组织中凋亡细胞,光镜下观察,计算凋亡指数(AI).[结果]与S组比较,I/R组兔肾血浆Cr和BUN浓度升高;凋亡细胞数明显增多,AI升高(P<0.05);血液流变学指标异常;与I/R组比较,IPo组兔肾血浆Cr和BUN浓度降低(P<0.05);凋亡细胞数明显减少,AI降低(P<0.05);血液流变学指标改善.[结论]缺血后处理可能通过减少细胞凋亡、改善肾脏血液流变学指标,减轻兔缺血再灌注肾损伤.     

缺血后处理对缺血再灌注家兔肾皮质血流量的影响

目的:观察缺血后处理(IPo)对缺血再灌注(I/R)家兔肾皮质血流量的影响,探讨IPo的肾保护作用。方法:24只日本大耳白兔随机分成3组:假手术组(S组),I/R组,IPo组,每组8只,均用3%戊巴比妥钠麻醉。I/R组采用结扎并切除右肾,分离并夹闭左肾动脉45min,再灌注60min制备肾I/R模型;S组麻醉后开腹,切除右肾,分离左肾及动脉;IPo组在切除右肾、夹闭左肾动脉45min后,再灌1min,缺血1min,反复4次,再全面恢复血流灌注60min;各组取股动脉血液用去蛋白终点法测定血浆肌酐(Cr)含量,二乙酰-肟显色法测定血尿素氮(BUN)含量;应用激光多普勒血流监测仪观测肾皮质血流量。结果:与S组比较,I/R组血浆Cr和BUN浓度升高(P<0.05),肾皮质血流量显著降低(P<0.05)。与I/R组相比,IPo组血浆Cr和BUN浓度降低(P<0.05),肾皮质血流量升高(P<0.05)。结论:IPo可以增加I/R后肾脏皮质的血液灌流量,改善肾功能。