合并心房颤动的急性非ST段抬高型心肌梗死患者血清半乳糖凝集素3和高敏C反应蛋白与临床预后的关系

目的探讨合并心房颤动(AF)的急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者的血清半乳糖凝集素3和高敏C反应蛋白水平与预后的相关性。方法本研究为回顾性研究。纳入2014年1月至2015年12月在宝鸡市中医医院治疗的32例合并AF的NSTEMI患者作为AF组,并按年龄、性别匹配选取同期治疗的32例无AF的NSTEMI患者作为对照组,随访12个月,观察两组的主要心脑血管不良事件的情况。分析两组的血清半乳糖凝集素3和高敏C反应蛋白水平,应用多因素logistic回归分析评估血清半乳糖凝集素3和高敏C反应蛋白水平对预后的预测价值。结果与无AF的患者相比,合并AF患者的血清半乳糖凝集素3[(10.0±2.5)ng/ml比(8.6±2.5)ng/ml,P=0.02]和高敏C反应蛋白[(21.7±11.0)mg/L比(8.5±3.2)mg/L,P<0.001]明显升高。半乳糖凝集素3水平>7.53 ng/ml的患者发生不良事件的风险增加8倍(HR=8.06,95%CI:1.88～23.21,P=0.005),而高敏C反应蛋白>6.55 mg/L的患者发生不良事件的风险增加2.5倍(HR=2.53,95%CI:1.39～6.35,P=0.005)。结论合并AF的NSTEMI患者的血清半乳糖凝集素3和高敏C反应蛋白水平显著升高,半乳糖凝集素3和高敏C反应蛋白水平升高可预测患者发生心脑血管不良事件的风险。     

活血通络汤辨治类风湿关节炎合并肺间质纤维化临床研究

目的:探讨活血通络汤治疗类风湿关节炎合并肺间质纤维化患者的临床症状和体征、实验室检查以及肺功能指标的改善情况,分析其作用机制和应用前景。方法:选取类风湿关节炎合并肺间质纤维化患者60例,分为治疗组和对照组,每组患者各30例。对照组给予口服强的松0. 5～0.6 mg/(kg·d),治疗组在对照组基础上给予活血通络汤。结果:治疗组中患者的总有效率达到86.7%,经组间比较显示治疗组疗效显著高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后无论临床症状和体征均较治疗前明显改善(P<0.05);临床研究发现治疗组患者临床症状和体征改善幅度较对照组明显(P<0.05)。两组患者治疗后ESR、 CRP、 IgG水平及对照组患者IgA水平均较治疗前下降(P<0.05);治疗组患者ESR、 CRP、 IgG水平下降幅度均大于对照组(P<0.05)。两组患者肺功能各项指标治疗后差异无统计学意义(P>0.05);两组患者各肺功能指标在治疗后明显上升(P<0.05);治疗组患者各项肺功能上升幅度明显大于对照组(P<0.05)。结论:活血通络汤联合西药治疗类风湿关节炎肺间质纤维化可提高临床疗效,改善生存质量。     

小鼠NLRP3基因腺病毒干扰载体的构建及功能鉴定

目的构建针对小鼠NLRP3基因的腺病毒干扰载体(Ad-NLRP3-shRNA),并在Min6和RAW264.7细胞中验证其基因沉默效率。方法针对小鼠NLRP3基因设计、合成3对NLRP3 shRNA 1-3干扰序列,重组至pHBAd-U6-CMV质粒载体。在HEK293T细胞内包装Ad-NLRP3-shRNA。感染Min6和RAW264.7细胞后,采用实时定量-聚合酶链式反应(RTQ-PCR)检测NLRP3基因表达。结果 Ad-NLRP3-shRNA 1-3在Min6和RAW264.7细胞的干扰效率分别达到44.38%、46.61%和82.83%以及47.23%、49.59%和78.64%。结论成功构建出Ad-NLRP3-shRNA载体,为研究NLRP3基因的功能提供有效工具。     

新生儿缺氧缺血性脑病治疗中脑苷肌肽联合小牛血去蛋白提取物的应用分析

目的:探讨脑苷肌肽联合小牛血去蛋白提取物应用于新生儿缺氧缺血性脑病治疗的临床价值。方法:选取2017年3月10日—2018年4月26日缺氧缺血性脑病新生儿76例。对照组采用脑苷肌肽治疗,观察组在此基础上,联合小牛血去蛋白提取物治疗。观察两组症状恢复情况、并发症情况。结果:观察组意识、反射、肌张力恢复时间均短于对照组(P<0.05);在并发症发生方面,观察组低于对照组(P<0.05);在家长满意度方面,观察组高于对照组(P<0.05)。结论:新生儿缺氧缺血性脑病治疗方面,脑苷肌肽联合小牛血去蛋白提取物的应用效果较佳,可有效改善病情,减少并发症风险。     

旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白对非小细胞肺癌A549增殖的影响

目的:观察旋毛虫(T.spiralis)肌幼虫(ML)排泄分泌蛋白(ESPs)对非小细胞肺癌A549增殖的影响。方法:将A549细胞进行分组,旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白为实验组,顺铂(DDP)为阳性对照组和不加处理的细胞为阴性对照组,通过MTT比色法检测ESPs和DDP对A549细胞增殖活性的影响。结果:MTT检测结果显示,随着ESPs浓度的增加及作用于A549细胞时间的延长,A549细胞的增殖活力逐渐减弱,ESPs对A549细胞具有明显的抑制作用,呈剂量—时间效应。结论:旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白对A549细胞的增殖具有抑制作用。     

甲基多巴联合拉贝洛尔治疗妊娠期高血压疗效及对血管内皮功能和血PAPP-A水平的影响

目的:探究甲基多巴联合拉贝洛尔治疗妊娠期高血压疗效及对血管内皮功能和血妊娠相关蛋白A(PAPP-A)水平的影响。方法:将172例妊娠期高血压患者采用随机数表法分为观察组和对照组,每组86例。2组均予以拉贝洛尔治疗,观察组加用甲基多巴。比较2组治疗前后症状指标水平[平均动脉压(MAP)、24h尿蛋白(24hUpro)]、血管内皮功能指标水平[血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)、血管性假血友病因子(v WF)]及疾病相关生化指标水平[PAPP-A、胱抑素-C(CC)]变化情况。结果:治疗1周后,2组症状指标(MAP和24hUpro)、血管内皮功能指标(VEGF、ET-1、v WF)及疾病相关生化指标(PAPP-A、CC)水平均低于治疗前,观察组降幅大于对照组(P <0. 05)。结论:甲基多巴联合拉贝洛尔有利于更好地控制妊娠期高血压症状,保护血管内皮细胞功能,且能对改善患者预后发挥积极作用。     

嗜肺军团菌致病性与效应蛋白的研究进展

嗜肺军团菌是一种可以引起军团菌肺炎和庞蒂亚克热的兼性胞内病原菌，主要侵染阿米巴原虫和人类巨噬细胞。该菌在宿主胞内能依靠Dot/Icm IVB型分泌系统产生的效应蛋白成功逃避溶酶体的降解。本文主要对嗜肺军团菌的致病物质、胞内存活与增殖机制及其效应蛋白的生物学功能进行综述，详细介绍嗜肺军团菌的毒力因子与致病机制，为军团病防治的研究提供新思路，也为其他胞内病原菌所致感染性疾病的研究提供重要的借鉴意义。     

产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌膜孔蛋白OmpK35与OmpK36基因转录水平

目的通过对产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌携带耐药基因和分子流行特点及膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因转录水平、膜孔蛋白表达情况分析,了解膜孔蛋白OmpK35、OmpK36在耐药机制中的作用。方法对32株产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌,进行MLST基因分型;利用PCR技术对产碳青霉烯酶,头孢菌素酶、超广谱β内酰胺酶相关耐药基因和膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因进行检测,并对OmpK35、OmpK36基因进行序列分析;实时荧光定量RT-PCR检测膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因转录水平,用SDS-PAGE检测膜孔蛋白的表达情况。结果 32株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌MLST分型,29株为ST11、2株ST15、1株为ST2193;PCR检测出31株KPC-2阳性,1株NDM-1阳性,32株都检出SHV,其中一株同时检出OXA-48基因。OmpK35、OmpK36基因序列存在点突变、单个碱基和小片段缺失;OmpK35、OmpK36基因转录水平与肺炎克雷伯菌ATCC 13883相比,转录水平不一,大部分明显上调;SDS-PAGE未检测有膜孔蛋白OmpK36缺失株。结论产KPC-2、NDM-1型碳青霉烯酶是导致肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药耐药并表现多药耐药的主要原因,而膜孔蛋白OmpK35、OmpK36在其耐药中作用未体现。     

p150glued缺失对神经元中Rab蛋白表达水平的影响

目的探讨家族性运动神经元病致病基因DCTN1编码的p150glued蛋白缺失对于原代培养的皮质神经元细胞活性及Rab蛋白表达的影响。方法以野生型(WT)和p150glued缺失(p150glued KO)新生小鼠为细胞来源,体外培养皮质神经元7d和14d后,分别利用MTT法和Western blot法检测皮质神经元存活率以及Rab蛋白家族成分表达水平。结果与WT小鼠皮质神经元相比,p150glued KO小鼠皮质神经元在体外培养7d和14d时,细胞活力无明显差异,14d时Rab4、Rab5、Rab9、Rab11、Rab24蛋白表达水平未发生显著变化,而Rab7蛋白表达水平显著降低(P0.001)。结论 p150glued缺失对原代皮质神经元存活以及调控囊泡运输的Rab蛋白家族中Rab4、Rab5、Rab9、Rab11、Rab24的表达水平无明显影响,但特异性减弱晚期内体标志物Rab7蛋白的表达,可阻碍胞内溶酶体降解通路。