造影剂肾病

随着造影剂在医疗中的应用逐渐增多,造影剂肾病已成为医院内获得性急性肾衰竭的第三大原因,逐渐引起更多医务工作者的关注。本文主要对其流行病学、发病机制、危险因素及防治措施进行综述。     

beclin1在辐射诱导的乳腺癌细胞自噬发生中表达的变化

目的 研究不同剂量X射线诱导乳腺癌细胞株MCF-7自噬发生过程中beclin 1表达的变化和作用。 方法 采用实时荧光定量PCR方法检测自噬相关基因MAP1LC3B表达,RT-PCR方法检测beclin 1基因变化,X射线Western blot方法检测beclin 1蛋白表达。结果 MAP1LC3B mRNA量效研究表明,8、16和32 h量效研究均发现表达上调,8、16 h在12 Gy,32 h在8 Gy达到表达峰值,总体表现为表达升高(F =13.831、10.996、17.019, P＜0.05);时程研究表明,2 Gy时程研究发现MAP1LC3B于16 h升高达至峰值(F =16.284, P＜0.01),8 Gy时程研究中32 h升高达至峰值(F =9.030, P＜0.05),12 Gy时程研究中16 h升高达至峰值(F =20.315, P＜0.05)。beclin 1 mRNA量效关系表明,照射后4 h beclin 1在2、4和8 Gy阶段呈剂量依赖增加趋势;8 Gy时间效应关系中发现照射后beclin 1 mRNA的变化呈时间依赖性增加。16 h蛋白量效关系表明,照射后beclin 1表达增加;2 Gy时效关系表明照射后蛋白表达增加。 结论 X射线照射能够诱导乳腺癌细胞株MCF-7发生自噬,beclin 1基因上调表达的变化提示其发挥重要作用。     

PI3KI/Akt1在辐射诱导的乳腺癌细胞自噬发生中表达调控及作用机制

目的研究不同剂量X线诱导乳腺癌细胞株MCF-7自噬发生过程中Akt表达的变化以及探讨小分子干扰RNA沉默Akt基因后对自噬的影响及可能的作用机制。方法采用实时荧光定量PCR方法检测MCF-7中Akt基因表达,Western blot方法检测Akt蛋白表达;实时荧光定量PCR方法检测Akt过表达和沉默模型中MAP1LC3B基因表达。结果正常照射组MCF-7细胞量效研究表明,在4、8、16 h Akt1表达分别在24、、8Gy区间内呈剂量依赖下降变化,照射后Akt1总体表达均低于假照组(P0.01);32 h量效结果表明,Akt1表达明显呈剂量依赖下降变化,4、8、12Gy有显著性差异(P0.05)。时间效应研究表明,48、、12Gy时程研究Akt1表达量均于8 h降至最低,差异显著(P0.05),照射后Akt1基因总体变化均低于假照组。正常照射组MCF-7细胞Akt1蛋白表达情况为,照射后2 h Akt1蛋白表达即有明显下降趋势,24 h达至最低值;4Gy时效研究表明,照射后0.5 h Akt1蛋白表达明显下降,8 h达至最低值;8 Gy时效研究表明,照射后Akt1蛋白表达在0.5-4 h区间内呈时间依赖下降趋势,4 h达至最低值。Akt1 siRNA模型照射组量效研究表明,MAP1LC3B表达在8、163、2 h均有不同程度升高变化,12 Gy达至最大值(P0.05);时间效应关系表明,2、48、Gy MAP1LC3B表达在16 h3、2 h上升变化显著(P0.05),12 Gy时效表明,8、163、2 h MAP1LC3B表达呈剂量依赖上升变化,于32 h达至最大值(P0.05)。结论 X线可能通过抑制PI3KI/AKT转导通路活性来促进乳腺癌细胞株MCF-7发生自噬。     

以患者需求为导向的临床护理路径对心外科术后患者满意度及护理质量的影响性分析

摘要：目的：探讨与分析以患者需求为导向的临床护理路径对心外科术后患者满意度及护理质量的影响性。方法：2013年8月到2017年1月选择我院收治的心外科术后患者128例作为研究对象,按照入院顺序,根据随机信封抽签原则分为观察组与对照组各64例,对照组沿用目前常规临床护理模式,观察组给予以患者需求为导向的临床护理路径。结果：观察组与对照组术后14d的疼痛评分分别为1.33±0.67分和2.34±0.41分,都明显低于术后1d的7.29±2.19分和7.41±2.09分(P<0.05),可以看出在术后14d,就疼痛评分来说,观察组比对照组明显要低(P<0.05)。并且观察组在术后14d的遵医行为、合理用药、生活规律、病情监测的比例都比对照组高得多(P<0.05)。在满意度方面,观察组达到了100%,而对照组为89.1%,即观察组比对照组明显要高(P<0.05)。术后14d观察组的躯体化、抑郁、人际关系、强迫等评分都明显低于对照组(P<0.05)。结论：以患者需求为导向的临床护理路径在心外科术后患者的应用能提高护理质量,改善患者的满意度,更加有效缓解疼痛,促进患者自我良好行为的建立,从而提高生活质量。     

高频超声心动图在心力衰竭模型小鼠早期心功能降低诊断中的价值

目的探讨高频超声心动图在阿霉素(ADM)造模致心力衰竭小鼠早期心功能降低诊断中的价值。方法 40只清洁级雄性ICR小鼠随机分为实验组及对照组,每组20只。实验组接受ADM腹腔注射,制造小鼠心力衰竭模型,对照组接受生理盐水腹腔注射,连续注射5 w,采用高频超声心动图检测两组小鼠心功能各项指标,采用ELISA试剂盒测定小鼠血脑钠肽(BNP)水平。结果对小鼠连续注射ADM 5 w造模成功后,高频超声心动图显示第6周实验组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、室间隔舒张末期厚度(IVSd)、E/A均低于造模前及对照组,左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、E峰减速时间(EDT)均高于造模前及对照组(P<0.05)。心力衰竭小鼠主要表现为LVEF、LVFS降低,LVPWd、IVSd变薄,E/A值降低,LVESD、LVEDD值增大,EDT延长。与造模前相比,实验组小鼠第3周E/A值已经出现明显下降,EDT值已出现明显上升,说明小鼠的心脏舒张功能已经开始出现损伤,而反映心脏收缩功能的指标LVEF与LVFS水平在第4周才开始出现有统计学意义的降低。结论高频超声心动图对小鼠心功能损伤有较好的诊断价值,E/A及EDT等反映心室舒张功能的指标在早期评估ADM心肌损伤方面较反映心室收缩功能的指标LVEF及LVFS等更有价值。     

miR-18a对结直肠癌SW116细胞辐射敏感性的影响

目的:探讨miR-18a与结直肠癌SW116细胞辐射敏感性之间的关系,阐明miR-18a影响细胞凋亡和自噬的可能机制。方法:人结直肠癌SW116细胞分为miR-18a NC组、miR-18a mimic组、miR-18a NC+4Gy组和miR-18a mimic+4Gy组。qRT-PCR法检测照射前后SW116细胞中miR-18a的表达;集落形成实验观察miR-18a对SW116细胞辐射敏感性的影响;GFPLC3形态学方法检测SW116细胞自噬率;流式细胞术检测SW116细胞凋亡率;采用生物信息学方法预测miR-18a的靶基因,以荧光素酶报告基因验证miR-18a与靶基因3'UTR结合;Western blotting法检测SW116细胞中共济失调-毛细血管扩张突变基因(ATM)蛋白表达。结果:与照射前比较,照射后SW116细胞中miR-18a表达水平明显降低(P<0.05)。集落形成实验,与miR-18a NC组比较,miR-18a mimic组SW116细胞辐射敏感性增强(P<0.05),细胞凋亡率和自噬率明显增加(P<0.05)。与miR-18a NC+4Gy组比较,miR-18a mimic+4Gy组SW116细胞中ATM蛋白表达减少。结论:miR-18a的靶基因为ATM;miR-18a mimic可促进辐射诱导的细胞凋亡和自噬,且能增加结直肠癌SW116细胞辐射敏感性。     

甲状腺乳头状癌组织中差异表达miRNA及其靶基因的筛选和预测

目的：分析甲状腺乳头状癌组织中差异表达小分子RNA（miRNAs）并预测其靶基因,寻找影响甲状腺乳头状癌（PTC）发生发展及可用于生物标志物的miRNAs。方法：选取经病理证实的甲状腺乳头状癌组织及配对正常组织切除标本,运用高通量基因芯片的方法对差异表达的基因和miRNAs进行筛选,采用KEGG通路分析差异表达基因的功能,通过预测网站对差异表达miRNA进行靶基因预测,并对分析结果进行qRT-PCR验证。结果：与同源正常组织比较,基因芯片检测出PTC组织有248个miRNAs（ P<0.01）和3 631个基因差异表达（P<0.05）。hsa-miR-101［靶基因：整合素3(ITGA3）］已验证,癌组织中hsa-miR-101表达(59.8%)低于正常甲状腺组织, ITGA3表达（100%）高于正常甲状腺组织,并且与正常组织比较,59.8%PTC组织hsa-miR -101表达下调,同时ITGA3表达上调。结论：hsa-miR-101的靶基因可能为ITGA3,两者在PTC的发生发展中可能发挥重要作用。     

逆转录病毒载体介导shRNA对人胚胎肾细胞中p53基因的沉默作用

目的：检测逆转录病毒载体介导的小发夹环RNA（small hairpin RNA,shRNA）对人胚胎肾细胞（HEK293）中p53基因的干扰作用。方法：将人H₁启动子由XholⅠ和EcoRⅠ酶切位点插入CMV启动子上游,人CD₄基因替代匀霉素抗性基因,作为检测标志。针对人野生型p53基因设计的shRNA被连接在H₁启动子的下游,构建含有shRNA的逆转录病毒载体LTRH₁-p53,即RNAi表达载体;利用流式细胞术检测逆转录病毒感染HEK293细胞72 h后细胞内P53蛋白水平的变化。结果：成功构建LTRH₁-p53载体,该载体感染HEK293细胞后72 h,与感染空病毒载体LTRH₁组相比,P53蛋白表达降至空病毒载体LTRH₁组的69％（P<0.01）。结论：LTRH₁-p53表达载体成功使p53基因沉默,shRNA表达载体的使用为基因功能研究提供有力工具。     

合作医疗会计账务的处理

目前,企业为了控制药费支出,医院为了获得更多的收益,双方达成定点医疗协议,其中,无论规模大小,多数医院都采用患者个人直接交款结算方式,这样难免出现核算不及时,用药、治疗超支等问题。笔者认为,采取患者全额交款,而后按比例报销不失为一个好的财务管理方法,这就涉及一个会计账务处理的问题。我认为,应设立