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3.
近年来,随着冠心病的发病率逐年升高,接受经皮冠状动脉介入治疗的患者数量明显增加,随之而来的慢血流、无复流和再灌注心肌损伤等手术并发症也逐渐增多,严重影响了患者的预后。注射用尼可地尔作为一种具有开放ATP敏感性钾离子通道和类硝酸酯双重作用的药物,能够降低介入治疗并发症的风险,最近研究表明,其还可以显著改善急性心衰患者的症状及血流动力学。 相似文献
4.
目的探讨不同机制降压药物乐卡地平、比索洛尔、替米沙坦在初诊的单纯舒张期高血压患者中的短期疗效。方法纳入初发单纯舒张期高血压患者122例,平均年龄(37.7±5.1)岁,随机分为3个药物治疗组:1乐卡地平组(n=40):予乐卡地平10 mg/d;2比索洛尔组(n=38):予比索洛尔5 mg/d;3替米沙坦组(n=44):予替米沙坦40 mg/d。比较干预4周后的治疗效果差异。结果治疗4周后,所有患者舒张压均有明显下降(P<0.05)。乐卡地平组:舒张压平均降低(8.3±2.0)mmHg,95%可信区间7.5~9.1 mmHg;比索洛尔组:舒张压平均降低(6.8±2.1)mmHg,95%可信区间5.9~7.7 mmHg;替米沙坦组:舒张压平均降低(7.9±1.8)mmHg,95%可信区间7.2~8.6 mmHg。其中乐卡地平及替米沙坦组降压幅度相当(P=0.193),均强于比索洛尔组(P<0.05)。乐卡地平组治疗后,心率较治疗前升高明显(P<0.05),比索洛尔可有效控制患者心率(P<0.05),替米沙坦治疗后,患者心率有所降低(P<0.05)。结论乐卡地平可有效控制单纯舒张期高血压患者的舒张压,但可引起反射性心率增快,必要时可与比索洛尔联合用药;替米沙坦降压效果明确,可有效抑制肾素血管紧张素醛固酮(RASS)系统活性,可作为单纯舒张期高血压患者单药治疗的首选。 相似文献
5.
目的观察药物代谢酶系统中CYP2C19基因多态性及患者主要临床资料与服用氯吡格雷前后血小板聚集率变化(氯吡格雷药物抵抗)的相关性。方法入选拟行冠脉造影检查或支架植入治疗患者35例,根据围手术期应用氯吡格雷前后血小板聚集率变化,将患者分为氯吡格雷抵抗组和非抵抗组。检测CYP2C19基因型,并记录患者年龄、性别、烟酒史、高血压、糖尿病等主要临床资料,分析基因水平及临床水平各因素对血小板聚集及氯吡格雷药物抵抗的影响。结果检测出氯吡格雷抵抗的患者15例,CYP2C19慢代谢基因型患者4例,Logistic回归分析显示,CYP2C19基因型是氯吡格雷抵抗的危险因素(OR=1.236,95%CI:0.273~5.599,P=0.049)。结论 CYP2C19基因型在基因水平与氯吡格雷抵抗相关,临床水平资料未见明显相关性。 相似文献
6.
肝多房棘球蚴病因浸润性缓慢生长,感染者早期症状不明显,就诊时往往已为晚期,预后较差。因此,肝多房棘球蚴病早期诊断尤为重要。随着超声技术不断创新和发展,肝多房棘球蚴病诊断准确率不断提高,而且超声技术在治疗、评估疗效等方面也发挥了重要作用。本文主要就超声技术在肝多房棘球蚴病诊疗中的应用进展进行综述。 相似文献
7.
目的 评价酪氨酸激酶受体抑制剂AL3810对人肺腺癌细胞A549的体外及体内抗肿瘤作用.方法 ①采用MTT法评价AL3810对13种人体肿瘤细胞株和人胚肺细胞的体外增殖抑制作用.②采用流式细胞仪检测AL3810诱导细胞凋亡的能力及其对细胞周期的影响.③采用流式细胞仪检测AL3810诱导Caspase-3活化的作用.④划痕试验评价AL3810对A549细胞体外迁移的影响.⑤以人肺腺癌A549裸鼠异种移植瘤模型评价AL3810对肿瘤生长抑制作用的量效关系.结果 AL3810对大部分细胞均有很强的生长抑制作用.其能诱导A549细胞凋亡且具有时效性,能将细胞周期阻滞于G0-G1期;能将无活性的Caspase-3前体活化且具有时效关系;能时间依赖性地显著抑制A549细胞的体外迁移;对A549异种移植瘤生长具有良好的抑制作用,且具有量效关系.结论 酪氨酸激酶受体抑制剂AL3810具有显著的抗肿瘤活性,能剂量依赖性地抑制A549的生长.可能机制为诱导肿瘤细胞凋亡和阻滞细胞周期于G0-G1期、诱导细胞内Caspase-3活化、抑制细胞迁移等,值得进一步开发. 相似文献
8.
目的:分析甲状腺乳头状癌组织中差异表达小分子RNA(miRNAs)并预测其靶基因,寻找影响甲状腺乳头状癌(PTC)发生发展及可用于生物标志物的miRNAs。方法:选取经病理证实的甲状腺乳头状癌组织及配对正常组织切除标本,运用高通量基因芯片的方法对差异表达的基因和miRNAs进行筛选,采用KEGG通路分析差异表达基因的功能,通过预测网站对差异表达miRNA进行靶基因预测,并对分析结果进行qRT-PCR验证。结果:与同源正常组织比较,基因芯片检测出PTC组织有248个miRNAs( P<0.01)和3 631个基因差异表达(P<0.05)。hsa-miR-101[靶基因:整合素3(ITGA3)]已验证,癌组织中hsa-miR-101表达(59.8%)低于正常甲状腺组织, ITGA3表达(100%)高于正常甲状腺组织,并且与正常组织比较,59.8%PTC组织hsa-miR -101表达下调,同时ITGA3表达上调。结论:hsa-miR-101的靶基因可能为ITGA3,两者在PTC的发生发展中可能发挥重要作用。 相似文献
9.
目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AngiotensinⅡreceptor antagonist,ARB)、血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)与钙离子通道拮抗剂(Calcium antagonist,CCB)对高血压患者血尿酸水平的影响。方法入选原发性高血压患者582例,随机分为氯沙坦钾组、替米沙坦组、硝苯地平控释片组、苯磺酸氨氯地平组、培哚普利组、盐酸贝那普利组及对照组,观察患者治疗前及治疗后血尿酸及血压的变化。结果经过8周治疗,与对照组相比,氯沙坦钾组、替米沙坦组、硝苯地平控释片组、培哚普利组、盐酸贝那普利组血尿酸水平均明显下降(P<0.05);与用药前相比,各组患者血压均得到明显控制(P<0.05)。结论对于原发性1~2级高血压患者,ARB类的氯沙坦钾、替米沙坦、ACEI类培哚普利、盐酸贝那普利、CCB类硝苯地平控释片均能降低患者血尿酸水平。 相似文献
10.
目的:探讨miR-18a与结直肠癌SW116细胞辐射敏感性之间的关系,阐明miR-18a影响细胞凋亡和自噬的可能机制。方法:人结直肠癌SW116细胞分为miR-18a NC组、miR-18a mimic组、miR-18a NC+4Gy组和miR-18a mimic+4Gy组。qRT-PCR法检测照射前后SW116细胞中miR-18a的表达;集落形成实验观察miR-18a对SW116细胞辐射敏感性的影响;GFPLC3形态学方法检测SW116细胞自噬率;流式细胞术检测SW116细胞凋亡率;采用生物信息学方法预测miR-18a的靶基因,以荧光素酶报告基因验证miR-18a与靶基因3'UTR结合;Western blotting法检测SW116细胞中共济失调-毛细血管扩张突变基因(ATM)蛋白表达。结果:与照射前比较,照射后SW116细胞中miR-18a表达水平明显降低(P<0.05)。集落形成实验,与miR-18a NC组比较,miR-18a mimic组SW116细胞辐射敏感性增强(P<0.05),细胞凋亡率和自噬率明显增加(P<0.05)。与miR-18a NC+4Gy组比较,miR-18a mimic+4Gy组SW116细胞中ATM蛋白表达减少。结论:miR-18a的靶基因为ATM;miR-18a mimic可促进辐射诱导的细胞凋亡和自噬,且能增加结直肠癌SW116细胞辐射敏感性。 相似文献