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12.
建立新型的生理学科实验教学模式的实践 总被引:2,自引:0,他引:2
本文剖析了目前医学院校生理学科实验教学方面普遍存在的问题,介绍了生理学、病理生理学和药理学三门课程的实验教学体系改革的实践及探索建立培养学生动手能力和创新意识等综合能力的新型教学工的经验。 相似文献
13.
生理学科实验教学体系改革的实践 总被引:10,自引:0,他引:10
教育的核心是素质教育.动手能力的培养和创新意识的培养是素质教育的重要组成部分。高等学校的实验教学功能就是培养学生的科学世界观、动手能力和创新意识。近年来,我们以素质教育为核心,创新能力培养为目标.对生理学科实验教学体系进行了改革。 相似文献
14.
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目的:研究经鼻给小剂量重组人促红细胞生成素(r-HuEPO)对大鼠癫痫发作的影响.方法:大鼠经鼻或腹腔给r-HuEPO后,观察对戊四唑(PTZ)诱导癫痫发作潜伏时间、级别、大发作持续时间、次数的影响.另外,大鼠经鼻给r-HuEPO后,观察对最大电休克(MES)诱导的惊厥发作级别,前肢或后肢强直性伸展时间的影响;对杏仁核电点燃后阈刺激诱导的行为等级,大发作持续时间及后放电的影响.结果:经鼻给予小剂量r-HuEPO,可明显延长PTZ诱导的癫痫发作潜伏时间,降低癫痫发作级别、大发作持续时间和发作次数,其中2.4 IU剂量组作用最为明显.而腹腔给r-HuEPO(3 000、4 000 IU/kg),仅可减少大发作次数和缩短大发作持续时间.经鼻给2.4 IU的r-HuEPO,可显著降低MES诱导的大鼠惊厥发作级别,缩短前肢和后肢强直性伸展时间.另外,经鼻给2.4 IU r-HuEPO,明显降低杏仁核电点燃后阈刺激诱导的癫痫发作级别,缩短大发作时间和后放电时间.结论:经鼻给小剂量的r-HuEPO有明显的抗癫痫作用. 相似文献
17.
探讨载促红细胞生成素的壳聚糖-硬脂酸(CS-SA)胶束给药系统对戊四唑诱导的小鼠癫痫的影响。小鼠给予载人重组促红细胞生成素的壳聚糖-硬脂酸(r-HuEPO-CS-SA)胶束制剂和r-HuEPO普通制剂24 h后,观察对戊四唑(PTZ)诱导的急性癫痫模型中发作潜伏时间、发作级别、大发作持续时间以及次数的影响。此外,小鼠隔天注射r-HuEPO-CS-SA胶束制剂和普通制剂,观察对PTZ诱导的癫痫形成过程的影响。结果:在PTZ急性模型中,给予r-HuEPO普通制剂仅4 000 IU/kg剂量组在降低发作级别、减少大发作持续时间和减少发作次数方面有显著差异(P<0.05)。而给予r-HuEPO-CSCS-SA胶束制剂2 000 IU/kg就可显著增加潜伏时间,降低大发作持续时间(P<0.05)。并且给予r-HuEPO-CS-SA胶束制剂4 000 IU/kg、8 000 IU/kg,在延长潜伏时间、降低发作级别、减少大发作持续时间和减少发作次数方面均有显著差异(P<0.05)。但在慢性癫痫点燃过程中,给予r-HuEPO-CS-SA胶束制剂和普通制剂均不能缓解癫痫形成的进程。本研究表明r-HuEPO-CS-SA胶束制剂可以显著缓解PTZ诱导的急性癫痫发作,作用较r-HuEPO普通制剂更明显,但对于PTZ诱导的癫痫形成过程无明显作用,提示载促红细胞生成素的CS-SA胶束给药系统有望更好的用于防治癫痫发作。 相似文献
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目的了解老年上腹部手术患者全麻术后认知功能障碍(POCD)的发生率及其危险测素。方法随机选择择期需要全身麻醉且年龄≥65岁的老年上腹部手术患者312例,美国麻醉医师协会病情分级Ⅰ~Ⅲ级。所有患者在术前、术后24、72 h由同一试验者采用简易智力状态检查法评估患者认知功能。全麻诱导用丙泊酚、芬太尼、维库溴铵。术中麻醉维持以间断静脉注射维库溴铵,持续静脉注射异丙酚和瑞芬太尼,并间断吸入异氟醚调整麻醉深度。结果 312例老年患者全麻术后有113例出现POCD,发生率为32.69%,随着年龄增加POCD发生率增加,POCD发病高峰期在术后24 h,高龄、合并高血压病和糖尿病、术后疼痛及受教育程度偏低的老年人群更容易引起POCD结论老年患者全麻术后POCD发病率较高,高龄、合并高血压病和糖尿病、术后疼痛,以及受教育程度偏低是引起老年人POCD的主要危险因素。 相似文献
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西红花酸部分内皮依赖性血管舒张作用及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究西红花酸(crocetin,CCT)血管舒张作用及其可能机制.方法:采用RM6240C型多道生物信号采集处理系统,记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化.结果:CCT(10-9 ~10-4mol/L)对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用;CCT(3×10-9~10-4mol/L)对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的去内皮血管环产生浓度依赖性的舒张作用,但内皮完整组血管舒张作用比去内皮组更明显,两者相比,在10-8~10-4mol/L时,具有显著性差异(P<0.01).CCT对高浓度KCl(6×10-2mol/L)预收缩的血管环无明显的舒张作用.一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(10-4 mol/L)或前列环素合成酶抑制剂吲哚美辛(10-5 mol/L)预处理,对CCT诱导的内皮完整动脉环舒张作用具有明显的抑制效应.ATP敏感性K+通道阻断剂格列苯脲(3×10-6 mol/L )预处理后,CCT的舒血管作用均无显著变化(P >0.05),但Ca2+ 激活K+通道抑制剂四乙胺(5×10-3 mol/L )或电压敏感性K+通道抑制剂4-氨基吡啶(10-3 mol/L)预处理,可明显减弱CCT引起的无内皮血管舒张作用(P<0.01).结论:CCT对大鼠胸主动脉具有部分内皮依赖性舒张作用,其内皮依赖性血管舒张作用的机制,与其促进内皮一氧化氮合酶或环氧合酶途径,从而增加一氧化氮和前列环素的生成有关;其内皮非依赖性舒血管效应的作用机制涉及Ca2+激活K+通道或电压敏感型K+通道的激活. 相似文献