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目的:研究正常和缺血脑线粒体对环孢菌素A(CsA)的反应,并观察线粒体ATP敏感性钾通道与线粒体渗透性转换孔的关系。方法:本实验采用分光光度法,在分离线粒体上观察线粒体渗透性转换孔抑制剂和线粒体ATP敏感性钾通道开放剂对正常与缺血脑线粒体肿胀的影响。结果:在正常脑线粒体,0.5 μmol/L和 1 μmol/L CsA以及30 μmol/L 二氮嗪(DE)均可明显减轻Ca2+诱导的线粒体肿胀程度,苍术苷(Atr)能取消此作用,而5 μmol/L CsA不能减轻线粒体的肿胀。在全脑缺血5 min后的线粒体,0.5 μmol/L CsA可减轻Ca2+诱导的线粒体肿胀,该作用可被Atr取消,但1 μmol/L CsA不能减轻肿胀;30 μmol/L DE也可明显减轻Ca2+诱导的缺血脑线粒体肿胀程度,100 μmol/L和200 μmol/L 5-羟基癸酸盐(5-HD)和Atr均可取消其作用。结论:缺血脑线粒体对线粒体渗透性转换孔开放的抑制剂比正常脑线粒体更为敏感,脑线粒体ATP敏感性钾通道激活可能是抑制线粒体渗透性转换孔开放的调控机制之一。 相似文献
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NO介导TNF-α诱导的培养大鼠缺氧/复氧心肌细胞的保护作用 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:研究一氧化氮(NO)在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的缺氧/复氧心肌细胞的保护作用。方法:在培养的大鼠乳鼠心肌细胞上,建立缺氧/复氧模型,测定复氧后培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的释放量和细胞内锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性。结果:(1)用TNF-α(105U/L)预处理,缺氧/复氧后心肌细胞内Mn-SOD活性增高、LDH释放量减少;(2)NO供体硝普钠(SNP)(5μmol/L)和前体L-精氨酸(L-Arg)(5mmol/L)预处理心肌细胞3h,缺氧/复氧后细胞内Mn-SOD活性增高、LDH释放量减少,用Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)(100μmol/L)预处理减弱了TNF-α的抑制缺氧/复氧心肌细胞LDH释放和诱导Mn-SOD活性增高的作用;(3)可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)抑制剂ODQ(10μmol/L)和CPK抑制剂chelerythrine(5μmol/L)可分别减弱SNP、L-Arg和TNF-α对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用;(4)TNF-α对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用可被抗氧化剂2-巯基丙酰氨基乙酸(2-MPG,400μmol/L)削弱,但是酪氨酸蛋白激酶(TK)抑制剂4,5,7-三羟基异黄酮(genistein,50μmol/L)预处理对TNF-α诱导的心肌缺氧/复氧保护无影响。结论:NO参与TNF-α对缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护作用,PKC和SGC可能为其下游信号途径成分。 相似文献
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目的:观察健脾疏肝和络方对桥本甲状腺炎合并亚临床甲状腺功能减退症患者T细胞因子白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、IL-2R、IL-10的影响。方法:将60例桥本甲状腺炎合并亚临床甲状腺功能减退症脾虚肝郁证患者随机分为对照组和观察组。对照组给予左甲状腺素钠,观察组给予健脾疏肝和络方治疗。3个月后,观察两组治疗前后游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(free tetraiodothyronine,FT4)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)、IL-2、IL-2R、IL-10水平的变化。结果:观察组有效率为70.37%,对照组有效率为50.00%,观察组优于对照组(P0.05)。对照组治疗后IL-10、IL-2、IL-2R与治疗前比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组治疗后IL-10、IL-2、IL-2R与治疗前比较,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组治疗后IL-10与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:健脾疏肝和络方治疗桥本甲状腺炎合并亚临床甲状腺功能减退症疗效显著,对甲状腺轴有调节作用。 相似文献
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医学高职院校实验室管理体制和实验室设置改革 总被引:5,自引:0,他引:5
为了使基础医学实验教学适应职业教育的特点和现代化的需要,我院积极探索实验室体系和管理体制的改革,通过建立基础医学实验中心,对基础医学实验室的进行了调整和重新设置,加大实验室建设力度,构建了具有适应职业教育特色的综合性实验室。综合性实验室不仅使校内各种资源达到真正共享,大大提高了实验资源的使用效率,也使实验室的水平和综合实力得到了明显提升,为全面系统地进行适应职业教育特点的实验教学体系改革提供了良好的平台。 相似文献
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胃大部切除术后食管癌的外科治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨胃大部切除术后食管中下段癌外科治疗的手术方式.方法 1993年10月~2004年4月对胃大部切除术后再发生食管中下段癌的5例患者将残胃、脾、胰尾转移到胸腔主动脉弓上或弓下食管残胃端侧吻合,男4例、女1例,2次手术时间间隔6~15年,年龄44~65岁.结果 1例术后出现呼吸衰竭,经呼吸机治疗后全愈,未发生吻合口瘘等严重并发症,全组无手术死亡.结论胃大部切除后中下段食管癌将脾、胰尾转移到胸腔食管残胃吻合重建上消化道是一种符合生理要求,术式相对简单有效的方法. 相似文献
28.
目的:探讨百日咳毒素(PTX)敏感的G蛋白是否介导k阿片激动剂的心脏效应,方法:应用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型观察k阿片激动剂U50488H的心脏作用并探讨其可能机制。结果:研究结果表明:U50488H可导致心律失常,降低心率,心肌收缩力量和冠脉流量;MR2266和百日咳毒素(PTX)预处理后,可取消U50488H的致心律失常作用,但不能取消其降低心肌收缩力量和冠脉流量的作用,结论 相似文献
29.
观察SHR与SD杂交大鼠血淋巴细胞内阳离子含量以及与血压的关系,拟阐明是否细胞膜阳离子转运异常是一种先天性遗传缺陷。结果显示,杂交大鼠淋巴细胞内K+、Na+、Mg2+的含量与血压值并不相关,但淋巴细胞内Ca2+的含量与杂交大鼠的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)呈明显正相关(SBPr=0.52,P<0.05;DBPr=0.62,P<0.01),血压增高的杂交大鼠(BP≥17.3/12.0kPa)细胞内Ca2+浓度(1.3±0.5fmol/细胞)显著高于对照组(0.9±0.3fmol/细胞,P<0.05)。提示,原发性高血压的发生与细胞膜存在特异性缺陷及遗传性离子转运障碍有关,而这一转运障碍的离子主要为Ca2+。 相似文献
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研究结果表明,在离体心脏Langendorff模型,к-阿片激动剂U50 488H可降低心室颤动阈(VFT)、有效不应期(ERP)和舒张期兴奋阈(DET);且可被特异к-损坏抗剂MR2266所阻断。硝苯吡啶和细胞外低钙预处理可取消U50488H的心脏作用。 相似文献