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11.
目的:探讨脑电地形图在脑外伤和胚脑移植病人临床价值。方法:应用NDC-200型脑电地形图仪对临床颅脑外伤患者及胚脑移植患者进行脑电信号检测和脑电功率谱分析。结果:脑外伤患者损伤侧病理性δ波和θ波的绝对功率值和相对功率值均明显地高于健侧和对照组;但经胚脑移植后,随着临床症状的改善,上述现象明显恢复并与正常对照组接近。结合在鼠脑额叶皮层损伤后进行胚脑移植的脑电地形图资料及形态学观察证实脑电地形图有改善的大鼠均有移植区存活良好的佐证。结论:脑电地形图能准确地定性,定量和定位反映脑功能状态的改变,并且可作为中枢神经系统再生功能测试手段之一。 相似文献
12.
目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路在海马提取液诱导神经干细胞向神经元分化过程中作用。 方法 切割12只SD大鼠右侧穹隆海马伞,14d后分别取切割侧和正常侧海马制成匀浆,离心收集上清液,蛋白定量后备用。将获取的鼠胚海马源性神经干细胞培养在24孔板中,分成3组,每组8孔,于无血清条件下,切割组加切割侧海马提取液;正常组加正常侧海马提取液;对照组不加上述海马提取液。培养14d后进行微管相关蛋白2(MAP-2)与p-ERK的免疫荧光双标检测。 结果 MAP-2阳性神经元数量、胞体面积和细胞周长在切割组、正常组和对照组中依次减少,3组之间均有显著性差异。MAP-2、p-ERK免疫荧光双标细胞数量在切割组、正常组、对照组中也依次下降,但双标记细胞数占MAP-2阳性神经元数的百分比却反而依次增加,两者3组之间均有显著性差异,双标细胞大多为欠成熟细胞。 结论 切割穹隆海马伞侧海马提取液较正常海马提取液有明显促使神经干细胞向成熟神经元分化的作用;形态学初步证实ERK信号转导通路可能与神经干细胞向神经元分化有关。 相似文献
13.
背景:神经干细胞的临床应用还尚待时日,现阶段需要解决如何诱导神经干细胞分化为特定表型的神经元以替代丢失、变性的神经元细胞。
目的:探讨大鼠海马组织83 ku蛋白对神经干细胞向乙酰胆碱酯酶阳性神经元分化的作用。
设计、时间及地点:细胞学体外对照观察,于2003-10/2008-04在南通大学医学院完成。
材料:清洁级SD大鼠12只,17 d龄SD胎鼠多只,均由南通大学实验动物中心提供。
方法:取6只正常大鼠及6只切割海马伞后14 d大鼠的海马组织制成匀浆,进行非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳,根据染色结果切取含有83 ku差异蛋白条带进行电洗脱,定量后调整蛋白浓度为300 mg/L。取胎鼠前脑组织,体外分离培养神经干细胞,设立3组:空白对照组加入单纯DMEM/F12无血清培养基;83 ku蛋白正常组、83 ku蛋白切割组分别加入含10 mg/L来自正常/割海马伞大鼠海马组织83 ku蛋白的DMEM/F12无血清培养基,诱导12 d。
主要观察指标:用乙酰胆碱酯酶组织化学染色检测神经干细胞分化为乙酰胆碱酯酶阳性神经元的情况。
结果:诱导12 d后,83 ku蛋白切割组乙酰胆碱酯酶阳性神经元较多,胞体大且分化较好,突起粗且长;83 ku蛋白正常组乙酰胆碱酯酶阳性神经元较少,胞体小,突起短;空白对照组仅见少量乙酰胆碱酯酶阳性神经元。组间乙酰胆碱酯酶阳性神经元数比较差异有显著性意义(P < 0.05),83 ku蛋白切割组>83 ku蛋白正常组>空白对照组。
结论:大鼠海马组织中83 ku蛋白可成功诱导神经干细胞定向分化为乙酰胆碱酯酶阳性神经元。 相似文献
14.
目的 观察穹隆海马伞切割后不同时间点海马内RUNX1T1 mRNA和蛋白的表达变化及定位。方法 行穹隆海马伞切割术,制备模型大鼠。实验分为正常组、切割3d组、切割7d组、切割14d组、切割21d组、切割28d组。1.提取海马组织总mRNA,用Real-time PCR 检测大鼠海马组织中RUNX1T1mRNA 的表达;2.提取海马组织总蛋白,用Western blotting 检测海马内RUNX1T1蛋白的表达;3.行脑冷冻切片,行RUNX1T1免疫荧光检测和Hoechst标记,观察海马齿状回中RUNX1T1/Hoechst双标阳性细胞。 结果 Real-time PCR检测显示,切割3d组海马组织中RUNX1T1 mRNA的表达明显上调,其余各组差异不明显;Western blotting检测结果显示,正常组海马中有微量RUNX1T1蛋白表达,而切割3d组海马组织中RUNX1T1蛋白表达量明显上升,并达到高峰,7d时仍有较多的表达,此后,14d、21d、28d组中RUNX1T1蛋白表达很快又恢复到正常水平;免疫荧光检测结果表明,正常组海马齿状回中有少量的RUNX1T1/Hoechst阳性细胞,切割3d组海马齿状回中RUNX1T1/Hoechst阳性细胞数量最多,切割7d组逐渐减少,切割14d组、21d组和28d组与正常组差别不明显。结论 穹隆海马伞切割后海马内RUNX1T1 mRNA和蛋白表达在早期呈短暂性上调,并定位于海马齿状回颗粒下层,推测可能与海马神经再生过程中神经干细胞向神经元分化有关。 相似文献
15.
PBL与LBL相结合的教学法在心血管系统解剖教学中的运用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨LBL教学法、PBL教学法、PBL与LBL相结合的教学法等三种教学法在心血管系统解剖教学中运用的教学效果。方法将南通大学临床医学专业本科2009级9个班随机分成LBL教学法、PBL教学法和PBL与LBL相结合教学法3组,每组各3个班共90人。采用问卷调查及考试测评的方法评估3种不同教学方法的教学效果。结果 LBL组学生的客观题测试成绩较好,而病例分析题成绩较差。PBL组学生的客观题测试成绩较差,而病例分析题成绩较好。PBL与LBL相结合组学生在客观题和病例分析题成绩两方面都较好。问卷调查结果显示,PBL教学法、PBL与LBL相结合的教学法都能提高学生的沟通能力、学习积极性、综合分析能力和语言表达能力等。结论 PBL与LBL相结合的教学法不仅增强了学生对课本内容的记忆,而且使学生能将所学知识灵活运用到临床病例分析中,学生的综合素质也得到一定的提高。 相似文献
16.
目的 探讨弹性髓内钉(TEN)治疗成人肱骨干骨折的手术适应证及临床疗效.方法 应用经皮逆行TEN治疗成人肱骨干骨折27例,记录患者术后骨折愈合时间、并发症和疗效情况,并进行分析.结果 本组随访12~38个月,骨折愈合平均5.2个月.采用Aitken-Rorabeck评分系统评定,肩关节功能评价:优22例,良4例,可1例,优良率为96.3%;肘关节功能:优20例,良5例,可2例,优良率为92.6%.结论 经皮TEN内固定为肱骨干骨折提供了一种较好的治疗方法,特别是对肱骨干横形及短斜形骨折.但其运用要掌握好适应证,确切的临床疗效尚有待更多的病例与随访的积累. 相似文献
17.
18.
目的 探讨丙戊酸钠(VPA)诱导神经干细胞(NSCs)向神经元分化过程中亨廷顿相关蛋白1(HAP-1)的表达及其作用。 方法 分离培养SD大鼠海马NSCs,应用Real-time PCR 和Western blotting检测VPA诱导NSCs向神经元分化过程中0、1、3和5d时HAP-1 mRNA和蛋白的表达变化;Real-time PCR检测成年SD大鼠多组织及NSCs、神经元和星形胶质细胞中HAP-1 mRNA的表达;应用小干扰RNA技术下调NSCs中HAP-1的表达后, Real-time PCR和Western blotting分别检测神经元特异分子微管解聚蛋白2(Stmn-2)、神经元分化因子1(Neurod-1)、微管相关蛋白2(Map-2)和突触蛋白1(Syn-1)基因和神经元特异性标志物β-微管蛋白Ⅲ(Tuj-1)的表达水平,应用免疫荧光检测NSCs向Tuj-1阳性神经元分化的比例,并观察神经元发育情况。 结果 与对照组相比,VPA组NSCs向神经元分化过程中HAP-1 mRNA和蛋白在VPA处理后1 d和3 d表达明显上调;HAP-1 mRNA 在中枢神经系统的海马中呈优势表达,在神经元中表达较高,NSCs中表达较低,星形胶质细胞中表达最低;干扰HAP-1表达后,VPA诱导NSCs向神经元分化的比例减少,神经元发育变差。 结论 VPA可能通过上调HAP-1的表达促进NSCs向神经元分化。 相似文献
19.
目的探讨红细胞生成素(EPO)对人白蛋白诱导的正常人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)转分化的作用。方法将体外培养的HK-2细胞随机分为空白对照组(未加任何刺激物)、EPO诱导组(EPO终浓度为20 U/mL)、白蛋白诱导组(白蛋白终浓度5 mg/mL)、EPO干预组(EPO终浓度分别为5、10、20 U/mL)及转化生长因子β1(TGF-β1)拮抗剂组(SB431542终浓度为10μmol/L,加入SB431542 30 min后加白蛋白,白蛋白终浓度为5 mg/mL),各组均刺激24 h。应用RT-PCR法检测细胞TGF-β1 mRNA的水平;细胞免疫荧光法检测细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达;ELISA法检测上清液纤维连结蛋白(FN)的蛋白表达。结果 RT-PCR结果表明白蛋白诱导组TGF-β1 mRNA较空白对照组显著升高(P<0.05),给予EPO干预后TGF-β1 mRNA显著下调(P<0.05);细胞免疫荧光及ELISA结果显示白蛋白诱导组E-cadherin的蛋白表达较空白对照组显著下降,α-SMA、FN的蛋白表达显著上升(P<0.05),而在EPO干预组及TGF-β1拮抗剂组E-cadherin的蛋白表达较白蛋白诱导组显著上调,α-SMA、FN的蛋白表达显著下调(P<0.05),且与EPO的浓度有关。结论 EPO可抑制白蛋白诱导的HK-2细胞的转分化,从而延缓肾间质纤维化,其机制可能与阻断TGF-β1的作用有关。 相似文献
20.