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目的探讨中药复方镇眩汤治疗梅尼埃病的机制。方法采用阻塞前庭导水管的传统方法造模,分为镇眩高、中、低剂量组,西药组、模型组和假手术组,观察大鼠用药前后听觉诱发电位听觉阈值的变化及大鼠内耳水通蛋白1表达的影响。结果模型组与假手术组用药前听阈值分别为(54.21±7.91)和(40.03±6.75)dBL,差异有统学意义(P<0.05);用药后镇眩汤高剂量组听阈值为(41.27±6.58)dBL,模型组为(56.31±7.64)dBL,两组比较差异统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,西药组、镇眩汤高剂量组、中剂量组、假手术组水通道蛋白1表达差异均统计学意义(P<0.05);与假手术组比较,低、中剂量组水通道蛋白1差异有统计学意义(P<0.05),而高剂量组与药组差异无统计学意义(P>0.05)。结论镇眩汤对大鼠内耳水通道蛋白1的调节作用可能是治疗梅尼埃病的制之一。 相似文献
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目的:探讨葛根素治疗颈椎病作用的机制。方法:以动静力失衡方法建立颈椎间盘退变模型,测定椎间盘含水量了解颈椎间盘退变情况,用免疫印迹法检测大鼠椎间盘中水通道蛋白1(AQP1)含量,观察模型大鼠给药8周后的变化。结果:葛根素高剂量组、中剂量组含水量高于西乐葆组,差异有显著性意义(P值分别为0.000、0.011)。葛根素高剂量组、中剂量组与低剂量组相比差异有显著性意义(P值分别为0.000、0.013)。葛根素低剂量组与西乐葆组差异无显著性意义(P=0.998)。葛根素高剂量组、中剂量组AQP1的含量高于西乐葆组,差异有显著性意义(P值分别为0.004、0.007)。葛根素高剂量组、中剂量组与低剂量组相比差异有显著性意义(P值分别为0.001、0.019)。葛根素低剂量组与西乐葆组差异无显著性意义(P=0.166)。讨论:葛根素具有改善颈椎间盘退变的作用,对AQP1的调节作用是其疗效机制之一。 相似文献
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目的:研究西黄丸对人结肠癌细胞SW480迁移及侵袭的影响,并初步探讨其作用机制。方法:以人结肠癌细胞SW480为研究对象,细胞划痕试验检测不同剂量西黄丸含药血清对SW480细胞迁移的影响,并Transwell侵袭实验检测西黄丸含药血清对细胞侵袭能力的改变;用Western blot的方法检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)和p-ERK蛋白表达水平,RTq PCR法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin),多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)、波形蛋白(Vimentin)和转录因子Snail的mRNA水平。结果:与空白组比较,西黄丸含药血清可降低SW480细胞迁移及侵袭的能力,增加E-cadhenrin mRNA表达水平,并抑制PARP-1,Vimentin和Snail mRNA表达水平,明显降低ERK蛋白的磷酸化水平,均具有统计学意义(P0.05)。结论:西黄丸含药血清可抑制SW480细胞的体外侵袭及迁移,并影响上皮-间皮转化(EMT)相关基因E-cadherin,PARP-1,Vimentin和Snail的mRNA表达,其机制可能与ERK/MAPK信号通路有关,本研究为西黄丸抑制结肠癌转移提供了科学证据。 相似文献
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目的:研究西黄丸对人结直肠癌细胞SW480凋亡的影响及其作用机制的初步探讨。方法:以人结直肠癌细胞SW480为研究对象,MTT法检测不同剂量西黄丸含药血清对SW480细胞活性的影响,并用流式细胞术检测西黄丸含药血清引起的细胞凋亡率改变;用Western blot的方法检测Bax和Bcl-2蛋白表达水平,初步探讨其凋亡机制。结果:西黄丸含药血清可浓度依赖性降低SW480的细胞活力并增加细胞凋亡率,Western blot结果显示西黄丸含药血清增加了Bax蛋白表达,抑制Bcl-2蛋白表达。结论:西黄丸含药血清可抑制SW480细胞活力、诱导细胞凋亡并减小Bcl-2、Bax蛋白表达比例,其机制可能与以线粒体为核心的凋亡途径有关。 相似文献
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目的:研究灵芝孢子粉对大鼠肝硬化血生化指标的影响。方法:80只健康SD大鼠被随机均分为4组,即空白对照组(A组)、模型组(B组)、灵芝孢子粉低剂量组(C组)、灵芝孢子粉高剂量组(D组)。除A组不做处理外,其他各组采用四氯化碳菜籽油溶液造模,C、D组造模同时灌胃给予灵芝孢子粉悬浊液,连续8周后腹主动脉取血测血生化指标。结果:对于AST、ALT、TBILI,模型组、低剂量组、高剂量组均与对照组有显著差异,低剂量组、高剂量组与模型组有显著差异;对于ALB,模型组、低剂量组、高剂量组均与对照组有显著差异,对于GLB、A/G,对照组、低剂量组、高剂量组均与模型组有显著差异。结论:灵芝孢子粉可以影响大鼠肝硬化的血生化指标水平,发挥抑制四氯化碳对大鼠肝纤维化的作用。 相似文献
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目的:观察自拟三小汤加味治疗慢性阻塞性肺病急性期的临床疗效。方法:60例慢性阻塞性肺病急性期患者随机分为观察组和对照组,每组各30例。对照组常规西医治疗,观察组在常规西医治疗的基础上服用自拟三小汤加味,14d后评价治疗效果。结果:观察组有效率93.33%,对照组有效率73.33%,2组疗效比较,有统计学差异(P〈0.05)。讨论:西药联合自拟三小汤治疗慢性阻塞性肺病急性期优于单纯西药治疗。 相似文献
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目的探讨柴胡桂枝汤的抗抑郁效应和作用机制。方法设两组成年雄性C57BL/6J小鼠:柴胡桂枝汤组(CGD,n=12)接受连续7 d的柴胡桂枝汤灌胃给药,药物浓度为17 g·kg-1·d-1;溶剂对照组(Vehicle,n=14)接受连续7 d的药物溶剂灌胃给药。采用强迫游泳实验(FST)、高架十字迷宫实验(EPM)、新环境压抑进食实验(NSF)以及旷场实验(OFT),检测两组小鼠的抑郁样行为、焦虑样行为和运动能力。进一步使用慢性社会挫败应激模型(CSDS)和社会交互实验(SI)明确柴胡桂枝汤在动物抑郁模型中的抗抑郁作用;造模和对照小鼠连续接受柴胡桂枝汤或溶剂7 d灌胃处理,具体分组为:造模鼠+柴胡桂枝汤组(CSDS+ CGD,17 g·kg-1·d-1,n=8)、造模鼠+溶剂组(CSDS+vehicle,n=11)、对照鼠+柴胡桂枝汤组(Con+CGD,17 g·kg-1·d-1,n=8)、对照鼠溶剂组(Con+vehicle,n=6)。此外,采用蛋白质免疫印迹(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测柴胡桂枝汤给药组及溶剂对照组小鼠海马组织中的sirt1、p53、乙酰化p53蛋白水平和海马神经元突触可塑性相关基因synapsin I(Syn1)、Rab4B、SNAP25和Tubulin beta4b的表达。结果柴胡桂枝汤组小鼠在FST中的不动时间显著性减少(P < 0.05);两组动物在EPM、NSF和OFT实验中无显著性差异;在SI行为实验中,CSDS+vehicle组小鼠与其他3组相比,在交互区的停留时间有显著性差异(P < 0.05)。与溶剂对照组相比,柴胡桂枝汤组小鼠海马区sirt1蛋白水平上升,乙酰化p53蛋白水平下降(P < 0.05),突触可塑性相关蛋白Syn1 mRNA表达上调(P < 0.05),Rab(P=0.813),SNAP(P=0.820),Tubb(P=0.864)的mRNA表达没有显著性差异。结论柴胡桂枝汤在FST和CSDS动物模型中都具有抗抑郁样作用;可能通过sirt1-p53通路及突触可塑性机制发挥其抗抑郁效应。 相似文献
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目的:探讨葛根素治疗颈椎病作用的机制。方法:以动静力失衡方法建立颈椎间盘退变模型,测定椎间盘含水量了解颈椎间盘退变情况,用免疫印迹法检测大鼠椎间盘中水通道蛋白1(AQP1)含量,观察模型大鼠给药8周后的变化。结果:葛根素高剂量组、中剂量组含水量高于西乐葆组,差异有显著性意义(P值分别为0.000、0.011)。葛根素高剂量组、中剂量组与低剂量组相比差异有显著性意义(P值分别为0.000、0.013)。葛根素低剂量组与西乐葆组差异无显著性意义(P=0.998)。葛根素高剂量组、中剂量组AQP1的含量高于西乐葆组,差异有显著性意义(P值分别为0.004、0.007)。葛根素高剂量组、中剂量组与低剂量组相比差异有显著性意义(P值分别为0.001、0.019)。葛根素低剂量组与西乐葆组差异无显著性意义(P=0.166)。讨论:葛根素具有改善颈椎间盘退变的作用,对AQP1的调节作用是其疗效机制之一。 相似文献