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1.
目的探讨腰椎终板Modic改变与相邻椎间盘退变的相关。材料与方法于66例腰椎结构和定量MR图像上,采用Pfirrmann分级半定量和测量椎间盘T2和T2*值定量评价椎间盘退变程度,比较腰椎终板Modic改变与椎间盘Pfirrmann评分、T2和T2*值的相关性。结果 66例患者中,14例患者(21.2%)终板有19个椎间盘相邻的终板有Modic改变,包括2个椎间盘相邻的终板为Modic 1型改变,17个椎间盘相邻的终板为Modic 2型改变。正常终板、Modic 1型终板和Modic 2型终板相邻椎间盘的Pfirrmann评分分别为2.40±0.96、4.00±1.41和4.12±1.27,T2值分别为(95.38±51.88)、(70.50±36.06)和(58.65±38.47)ms,T2*值分别为(34.43±19.16)、(24.00±1.41)和(28.65±23.39)ms,差异均有统计学意义(P值分别为0.000、0.000和0.023)。Modic 2型终板相邻的椎体伴有严重的椎间盘退变(Pfirrmann评分升高,T2和T2*值降低),与正常终板相邻的椎间盘比较,差异具有统计学意义(P值分别为0.000、0.000和0.006)。结论腰椎终板Modic改变与相邻的椎间盘退变具有相关性,终板改变和椎间盘退变应作为腰椎退变的整体改变。  相似文献   

2.
目的探讨MRI测量T2弛豫时间定量评估颈椎间盘退变及年龄、节段相关变化的价值。材料与方法 40名健康受试者进行了颈椎常规MRI和T2-mapping检查。对椎间盘进行Pfirrmann分级,并测量髓核的T2弛豫时间值(T2值)。结果颈椎间盘髓核T2值与Pfirrmann分级负相关(r=-0.64,P0.01)。不同Pfirrmann分级椎间盘的髓核T2值差异有统计学意义(F=48.2,P0.01),各级间两两比较T2值差异均有统计学意义(P0.05)。T2值鉴别Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅱ级与Ⅲ级、Ⅲ级与Ⅳ级椎间盘的ROC曲线下面积分别为0.79、0.81和0.78(P0.05)。18~30岁组髓核T2值大于31~40岁组(P0.05)。18~30岁组不同解剖节段的髓核T2值差异有统计学意义(P0.05);而31~40岁组不同解剖节段的髓核T2值差异无统计学意义(P0.05)。结论 MRI测量T2弛豫时间值能量化评估颈椎间盘退变及其年龄、解剖节段相关变化,具有一定的临床价值,应作为评估颈椎间盘退变的补充序列。  相似文献   

3.
背景:葛根素能抑制椎间盘纤维环细胞凋亡,在一定程度上延缓椎间盘退变。目的:观察最佳浓度葛根素对大鼠颈椎间盘纤维环细胞的保护作用。方法:用不同质量浓度Fas配体(5,20,50pg/L)诱导大鼠颈椎间盘纤维环细胞凋亡,用流式细胞仪AnnexinV-FITC-PI双染法检测纤维环细胞凋亡情况,通过MTT法和流式细胞仪观察不同质量浓度葛根素(0.01,O.1,1g/L)对纤维环细胞的保护作用。结果与结论:5pg/LFas配体诱导的纤维环细胞存活率及早期凋亡率与胎牛血清对照组比较差异无显著性意义(P〉0.05),20pg/L及50Iυg,LFas配体组纤维环细胞存活率及早期凋亡率高于胎牛血清对照组(P〈0.01),且随着Fas配体质量浓度的增加,大鼠成熟纤维环细胞活性比例逐渐降低,而早期凋亡率逐渐增加。3种浓度的葛根素作用20pg/LFas配体诱导的纤维环细胞,随着葛根素质量浓度的增加,纤维环细胞存活比例逐渐增加,而早期凋亡率逐渐减少(P〈0.01)。结果提示:①Fas配体能够诱导大鼠颈椎间盘纤维环细胞凋亡,增加大鼠成熟颈椎间盘纤维环细胞的凋亡率。②3种质量浓度葛根素均有抑制椎间盘纤维环细胞死亡作用,且呈剂量依赖型。③葛根素对大鼠颈椎间盘纤维环细胞有明显保护作用。  相似文献   

4.
目的探讨香菊片对变应性鼻炎大鼠行为和鼻黏膜水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)表达的影响。方法选取36只健康SD大鼠随机将其分为正常组、模型组、阳性对照组、香菊片低剂量组(鼻饲香菊片50 mg/kg)、香菊片中剂量组(鼻饲香菊片100 mg/kg)和香菊片高剂量组(鼻饲香菊片200 mg/kg)6组各6只。模型组、阳性对照组、香菊片低剂量组、香菊片中剂量组和香菊片高剂量组均建立变应性鼻炎模型。阳性对照组采用85 mg/kg的氯雷他定灌胃给药,不同剂量香菊片组给予相应剂量香菊片鼻饲,正常组和模型组以等体积的蒸馏水来代替药物灌胃。连续灌胃10 d后,观察比较各组在15 min内的抓鼻次数和打喷嚏次数,并比较各组鼻黏膜AQP3表达情况及灰度值。结果连续灌胃10 d后,各组大鼠打喷嚏次数、抓鼻次数和AQP3表达灰度值总体比较差异均有统计学意义(P0.05)。连续灌胃10 d后,与正常组比较,模型组打喷嚏次数和抓鼻次数显著增加,差异具有统计学意义(P0.05)。连续灌胃10 d后,与模型组比较,阳性对照组与香菊片低剂量组、香菊片中剂量组、香菊片高剂量组抓鼻次数和打喷嚏次数较低,且随着香菊片剂量的增加,抓鼻次数和打喷嚏次数不断减少,差异有统计学意义(P0.05)。连续灌胃10 d后,香菊片中剂量组和香菊片低剂量组的抓鼻次数和打喷嚏次数显著高于阳性对照组,差异有统计学意义(P0.05)。与正常组比较,模型组AQP3表达灰度值明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,阳性对照组和不同剂量香菊片组AQP3表达灰度值均升高,且随着香菊片浓度增加,AQP3表达灰度值呈现不断增加趋势,差异均具有统计学意义(P0.05)。香菊片中剂量组和香菊片低剂量组AQP3表达灰度值显著低于阳性对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论香菊片可能通过调节AQP3在变应性鼻炎大鼠鼻黏膜的表达,缓解变应性鼻炎症状。  相似文献   

5.
P-p38MAPK 在腰椎间盘退变组织中的表达和意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 通过免疫组织化学法和酶联免疫吸附法(ELISA)对腰退变椎间盘组织和正常腰椎间盘组织中P-p38 MAPK 的表达和含量检测,探讨P-p38 MAPK 在腰椎间盘退变(IDD)炎症过程中的意义.方法 选取2008 年1 月至2010 年12 月唐山市第二医院手术切除46 例退变椎间盘组织和10 例正常椎间盘组织为研究对象,应用免疫组织化学方法对P-p38 MAPK 进行定性和半定量检测,应用ELISA 测定P-p38 MAPK 的含量.结果 病变组P-p38 MAPK 的平均光密度值(OD)值为16.438 ±2.648,对照组OD 值为2.659 ±0.673,两组相比差异具有统计学意义(P <0.05);病变组P-p38 MAPK的含量为(0.684 ±0.079)μg/L,对照组含量为(0.165 ±0.024)μg/L,两组差异具有统计学意义(P <0.05).结论 腰退变椎间盘组织中P-p38 MAPK 的高表达及含量显著性增高参与了椎间盘退变炎症反应,促进了椎间盘退变过程.  相似文献   

6.
目的:观察灵芝对大鼠退变颈椎间盘中促进椎间盘炎症发生的重要介质白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、一氧化氮的含量的影响,并分析其意义。 方法:实验于2002—12/2003—07在复旦大学医学院实验动物中心完成。选择6月龄雌性SD大鼠24只,随机数字表法分为正常组、模型组和灵芝组,每组8只。模型组和灵芝组大鼠通过手术建立动静力失衡性颈椎病模型。诱导大鼠颈椎间盘退变。术后4个月开始灌胃,灵芝组大鼠予400mg/kg剂量灵芝(由上海绿谷集团提供的灵芝孢子粉)。以10mL饮用水配制成混悬液灌胃,其余两组予同等体积的饮用水,1次/d,共2个月。然后取大鼠C3-4、C4-5、C5-6椎间盘标本进行组织形态学观察,同时应用ELASA法检测白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的含量,应用吸光度法检测一氧化氮的含量,并进行组间比较。 结果:实验动物24只全部进入结果分析,没有脱落。①实验6个月后大鼠颈椎间盘显微镜下的组织形态学观察:正常组大鼠见椎间盘纤维环出现裂隙,排列轻度不规则,髓核出现皱缩变小,软骨板可见不规则增生:模型组大鼠见不到椎间盘的正常组织,代之以肥大的软骨细胞;灵芝组大鼠椎间盘髓核完全纤维化,纤维环层状结构不明显。②与正常组比较,模型组大鼠颈椎间盘内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和一氧化氮的含量显著增高(P〈0.01)。③灵芝组大鼠颈椎间盘内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和一氧化氨的含量较模型组低,差异有显著性意义(P〈0.05)。 结论:退变颈椎间盘中释放的白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和一氧化氮可加速椎间盘的退变,中药灵芝可抑制这些因子的释放,可能具有延缓椎间盘退变的作用。  相似文献   

7.
目的应用磁共振T2-mapping成像技术研究颈椎曲度变直对某高校大学生颈椎间盘早期退变的影响。方法招募56名汕头地区在校大学生行颈椎X线侧位和颈椎磁共振T2-mapping成像检查,根据颈椎曲度弧弦距将其分为颈曲变直组(n=43)和颈曲正常组(n=13),分析颈椎曲度弧弦距与颈椎间盘髓核T2值的相关性,并比较两组间对应节段颈椎间盘髓核T2值的差异。结果该校大学生颈椎间盘髓核的T2值与颈椎曲度弧弦距呈正相关(r=0.277,P < 0.05);颈曲变直组与颈曲正常组仅在C2/3、C3/4节段颈椎间盘髓核T2值的差异有统计学意义(P < 0.05),其它节段差异无统计学意义(P > 0.05)。结论颈椎曲度变直可能是加速大学生颈椎间盘髓核退变的因素之一,磁共振T2-mapping成像技术能检测颈椎间盘髓核退变早期的生化成分的变化,这将为颈椎间盘退变的预防和早期干预提供依据。   相似文献   

8.
目的:观察灵芝对大鼠退变颈椎间盘中促进椎间盘炎症发生的重要介质白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、一氧化氮的含量的影响,并分析其意义。方法:实验于2002-12/2003-07在复旦大学医学院实验动物中心完成。选择6月龄雌性SD大鼠24只,随机数字表法分为正常组、模型组和灵芝组,每组8只。模型组和灵芝组大鼠通过手术建立动静力失衡性颈椎病模型,诱导大鼠颈椎间盘退变。术后4个月开始灌胃,灵芝组大鼠予400mg/kg剂量灵芝穴由上海绿谷集团提供的灵芝孢子粉雪,以10mL饮用水配制成混悬液灌胃,其余两组予同等体积的饮用水,1次/d,共2个月。然后取大鼠C3-4、C4-5、C5-6椎间盘标本进行组织形态学观察,同时应用ELASA法检测白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的含量,应用吸光度法检测一氧化氮的含量,并进行组间比较。结果:实验动物24只全部进入结果分析,没有脱落。①实验6个月后大鼠颈椎间盘显微镜下的组织形态学观察:正常组大鼠见椎间盘纤维环出现裂隙,排列轻度不规则,髓核出现皱缩变小,软骨板可见不规则增生;模型组大鼠见不到椎间盘的正常组织,代之以肥大的软骨细胞;灵芝组大鼠椎间盘髓核完全纤维化,纤维环层状结构不明显。②与正常组比较,模型组大鼠颈椎间盘内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和一氧化氮的含量显著增高(P<0.01)。③灵芝组大鼠颈椎间盘内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和一氧化氮的含量较模型组低,差异有显著性意义穴P<0.05雪。结论:退变颈椎间盘中释放的白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和一氧化氮可加速椎间盘的退变,中药灵芝可抑制这些因子的释放,可能具有延缓椎间盘退变的作用。  相似文献   

9.
背景:目前关于椎间盘退变在MRI上的影像学表现及其与下腰痛的关系报道甚多,但腰骶椎矢状位形态学改变与椎间盘退变程度的关系国内尚未见相关报道。目的:观察下腰痛患者腰骶椎矢状位形态学改变与椎间盘退变的关系,并探讨其临床意义。方法:对主诉下腰痛来安徽医科大学第一附属医院门诊就诊并行MRI检查的患者做回顾性分析,选择年龄20~30岁的女性患者167例,在MRI正中矢状面的T2W1图像上观察椎间盘的信号改变及退变程度,评价退变分级,测量每个患者的腰椎前凸角,骶骨平台角及骶椎后凸角度。结果与结论:椎间盘退变组与无椎间退变组腰椎前凸角分别为(24.31±3.48)°和(26.29±3.74)°,差异有显著性意义(P=0.001);骶骨平台角分别为(102.97±5.58)°和(100.70±3.26)°,差异有显著性意义(P=0.002);骶骨后凸角分别为(163.45±7.03)°和(167.24±6.71)°,差异有显著性意义(P=0.001)。提示腰椎前凸角、骶骨后凸角、骶骨平台角是评价椎间盘退变程度的形态学参数,腰椎前凸角和骶骨后凸角随椎间盘退变加重而减小,骶骨平台角随椎间盘退变加重而增大。  相似文献   

10.
目的分析不同年龄腰椎间盘突出症(LDH)患者突出椎间盘与邻近椎间盘退变的MRI表现。方法选择已行单节段LDH手术的患者80例,以年龄段进行分组,将其分为40岁组20例、40~60岁组30例、 60岁组30例。80例患者术前均行腰椎MRI检查,比较不同年龄段突出与邻近节段椎间盘的软骨终板与椎间盘退变情况,分析突出椎间盘与邻近椎间盘的相关性。结果不同年龄段突出腰4~5椎间盘退变评分与软骨终板退变评分差异有统计学意义(P 0. 05);不同年龄段邻近的腰3~4椎间盘退变评分与软骨终板退变评分差异有统计学意义(P 0. 05);不同年龄段邻近的腰5~骶1椎间盘退变评分与软骨终板退变评分差异无统计学意义(P 0. 05)。不同年龄段突出腰5~骶1与邻近腰4~5椎间盘退变评分与软骨终板退变评分差异有统计学意义(P 0. 05)。Pearson相关性分析发现,突出腰4~5椎间盘与邻近腰3~4椎间盘的椎间盘退变评分有显著显著相关性(P=0. 000),软骨终板退变评分有显著相关性(P=0. 000)。突出腰5~骶1与邻近腰4~5椎间盘的椎间盘退变评分有显著相关性(P=0. 000),软骨终板退变评分有显著相关性(P=0. 000)。结论 LDH突出椎间盘与邻近椎间盘退变也随年龄增长而加重,通过MRI观察突出椎间盘与邻近椎间盘退变,可以为进一步预防与治疗工作提供有利的指导。  相似文献   

11.
目的:通过研究转化生长因子β3(transforming growth factor-β3,TGF-β3)对椎间盘退变大鼠的软骨终板凋亡的影响,探讨TGF-β3在椎间盘退变性疾病中的作用,探索治疗椎间盘退变性疾病的新思路。方法:取87只新生SD大鼠,采用双后肢直立法建立大鼠椎间盘退变模型。饲养18个月后,处死5只SD大鼠,行HE染色,光镜下见椎间盘髓核和纤维环退变,证实造模成功。随机选取存活大鼠中的60只随机分成对照组、0.9%氯化钠液组及TGF-β3组,每组20只。对照组不作任何处理;0.9%氯化钠液组及TGF-β3组分别于腰3、4节段间软骨终板处注射0.9%氯化钠液和TGF-β3,每周1次,共3次。3周后处死所有大鼠,取腰3、4节段椎间盘制成切片,行Tunel染色,计算软骨终板细胞凋亡指数,并进行统计学分析。结果:双后肢直立法成功建立大鼠椎间盘退变模型;0.9%氯化钠液组的凋亡指数较对照组明显升高,差异有统计学意义(P0.05);TGF-β3组的软骨终板细胞凋亡指数低于0.9%氯化钠组(P0.05)而高于对照组(P0.05)。结论:TGF-β3可以抑制椎间盘退变大鼠的软骨终板细胞的凋亡,具有治疗椎间盘退变性疾病的潜在价值。  相似文献   

12.
仙灵骨葆预防卵巢切除大鼠的腰椎间盘退变   总被引:3,自引:2,他引:1  
背景:仙灵骨葆主要成分为黔岭淫羊藿、补骨脂、断续等组成,临床上常被用于治疗骨质疏松症.目的:验证仙灵骨葆对去卵巢大鼠椎间盘退变预防作用并探讨其作用机制.方法:3月龄雌性SD大鼠被随机均分为3组.双侧卵巢切除+仙灵骨葆组切除双侧卵巢后,250 mg/(kg·d)仙灵骨葆灌胃,1次,d,连续用药12周.假手术组暴露卵巢但不切除:双侧卵巢切除+盐水组切除双侧卵巢后给予等量生理盐水.以上3组均于术后3个月处死,并于处死前10 d和4 d分别给予四环素和钙黄绿素双荧光标记.取L_2椎体进行骨形态计量学分析,L_4~L_5腰椎及椎间盘进行VG特殊染色及采用免疫组织化学检测椎间盘基质金属蛋白酶13的表达,观察椎间盘的病理学改变并根据组织学评分系统对腰椎间盘的退变程度(LVD)进行评分.结果与结论:①腰椎骨量:双侧卵巢切除+盐水组显著低于假手术组及双侧卵巢切除+仙灵骨葆组(P<0.05).②腰椎间盘评分:双侧卵巢切除+盐水组组显著高于假手术组及双侧卵巢切除+仙灵骨葆组(P<0.05).③免疫组织化学:双侧卵巢切除+盐水组与双侧卵巢切除+仙灵骨葆组、假手术组比较大鼠椎间盘中基质金属蛋白酶13表达显著升高(P<0.05).结果表明,仙灵骨葆可预防去卵巢大鼠腰椎间盘的退变,其作用机制可能包括维持椎体骨量及微观结构、抑制终板退变从而改善椎间盘的生物力学环境和营养供应,同时降低椎间盘中基质金属蛋白酶13的表达,抑制基质的降解.  相似文献   

13.
目的研究颈椎间盘突出症患者及正常颈椎间盘中β-catenin蛋白的表达,从而分析其临床意义。方法采用免疫组化SP方法分别检测16例颈椎间盘突出症患者,5例同期因颈段脊柱创伤手术治疗患者的间盘组织中β-catenin蛋白的表达,从而分析其临床意义。结果β-catenin蛋白在退变颈椎间盘组织中有高表达,而对照组正常颈椎间盘组织中无表达,两组间有统计学差异(P0.01)。结论颈椎间盘退变过程中β-catenin蛋白起一定作用。  相似文献   

14.
Ⅱ型胶原C端肽与椎间盘退变及骨性关节炎的相关性   总被引:2,自引:0,他引:2  
背景:软骨退变标志物是近年来的研究热点,Ⅱ型胶原C端肽是可以通过无创方法检测软骨退变的较好指标.目的:观察Ⅱ型胶原C端肽与椎间盘退变及骨性关节炎的相关性.设计、时间及地点:回顾性分析,于2008-03/06在郑州大学第一附属医院骨科完成.对象:选择椎间盘退变和骨性关节炎患者各15例分别作为椎间盘退变组和骨性关节炎组,其中椎间盘退变组男7例,女8例,平均年龄(62±7)岁;骨性关节炎组男6例,女9例,甲均年龄(61±8)岁;另选末患骨性关节炎及椎间盘退变的非骨科疾病患者15例作为对照组,男8例,女7例,平均年龄(57±6)岁.方法:3组患者分别取第2次晨尿10 mL,尿样置-20℃冰箱保存.尿样收齐后,用人骨退化特异标志物酶联免疫分析试剂盒检测每例标本的Ⅱ型胶原C端肽值,同时检测每例标本的尿肌酐浓度,并对Ⅱ型胶原C端肽值进行校正.主要观察指标:尿Ⅱ型胶原C端肽在椎间盘退变及骨性关节炎患者中的水平及相关性.结果:45例患者均进入结果分析.与对照组相比,椎间盘退变组和骨性关节炎组患者尿中Ⅱ型胶原C端肽明显升高,差异有显著性意义(P<0.05).椎间盘退变组和骨性关节炎组Ⅱ型胶原C端肽水平相比,差异无显著性意义(P>0.05).椎间盘退变组椎间盘退变分级与Ⅱ型胶原C端肽水平呈正相关(r=0.592,P=0.020).骨性关节炎组膝关节退变分级与Ⅱ型胶原C端肽水平也呈正相关(r=0.719,P=0.003).结论:椎间盘退变患者及骨性关节炎患者尿中Ⅱ型胶原C端肽水平均有升高,且Ⅱ型胶原C端肽与椎间盘退变及骨性关节炎具有正相关性.  相似文献   

15.
背景:颈椎前路融合后邻近节段退变现象已引起临床重视,半弹性内固定系统可能较目前通用的坚强内固定对邻近颈椎间盘退变的影响小.目的:通过融合节段邻近颈椎间盘压力监测,在除外撑开强度影响的前提下,比较生物椎间融合器与钢板内固定系统置入对犬施术节段邻近颈椎间盘退变的影响.方法:选用健康杂种犬23只,按随机数字表法分为3组,其中预实验组5只,测量犬颈椎间盘压力正常参考值;生物可降解椎间融合器组9只;钢板置入内固定组9只.生物可降解椎间融合器组及钢板置入内固定组均经前路行C3~4椎间盘摘除,相应置入物置入内固定.术中测量邻近颈椎间盘C4~5压力,并计算置入前后C4~5椎间盘压力差作为撑开压力.置入后6个月处死动物,行Pearce分级及组织学观察,评价置入节段上位颈椎间盘(C2~3)退变程度.结果与结论:生物可降解椎问融合器组与钢板置入内固定组压力差的差异无显著性意义(P>0.05).影像学及组织学检测结果显示,经Spearman等级相关分析,两组组内邻近颈椎问盘压力差与置入后6个月椎间盘退变Pearce分级、组织学分级均呈正相关(r=3.13,2.78,P<0.05).生物可降解椎间融合器组椎间盘退变Pearce分级、组织学分级均低于钢板置入内固定组(P<0.05).提示过高的撑开压力易导致犬置入节段邻近颈椎间盘退变,与钢板内固定系统相比,应用生物椎间融合器置入内固定可以有效防止邻近节段的退变.  相似文献   

16.
目的:探究毛蕊异黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:将80只SD大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、低剂量组、中剂量组、高剂量组。在造模前14 d,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别腹腔注射5 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)毛蕊异黄酮,sham组和I/R组等量注射二甲基亚砜,随后建立脑缺血再灌注模型,24 h后评估大鼠神经功能评分,计算脑梗死体积及脑含水量,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量及NF-κB表达量。结果:低剂量组、中剂量组、高剂量组的神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量随着毛蕊异黄酮浓度升高而降低,以高剂量组下降最为明显(P0.05或P0.01),均低于I/R组(P0.05或P0.01)。低剂量组、中剂量组、高剂量组的脑组织中SOD活性显著高于I/R组(P0.01),MDA水平显著低于I/R组(P0.01);低剂量组、中剂量组、高剂量组的SOD活性随着毛蕊异黄酮浓度的增加而升高(P0.05或P0.01),低剂量组、中剂量组、高剂量组的MDA水平随着毛蕊异黄酮浓度升高而降低(P0.05或P0.01)。与I/R组相比,低剂量组、中剂量组、高剂量组的NF-κB的表达显著下调(P0.01);低剂量组、中剂量组、高剂量组的NF-κB的表达随着毛蕊异黄酮浓度升高而下调,以高剂量组下调最为明显(P0.05或P0.01)。结论:毛蕊异黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。  相似文献   

17.
目的:探讨辛伐他汀对大鼠颈总动脉损伤后再狭窄时碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)蛋白表达的影响.方法:建立血管损伤后再狭窄动物模型,分为假手术组、手术组、低剂量组和高剂量组,低、高剂量组术前3 d分别用5 mg/(kg·d)和10 mg/(kg·d)辛伐他汀灌胃,术后14 d处死所有实验动物,各取2~4 cm左侧颈总动脉用于实验.HE染色观察左颈总动脉形态学的变化:Westem blot检测血管bFGF、p-ERK1/2蛋白的表达.结果:与假手术组比较,手术组血管中膜血管平滑肌细胞(VSMC)增殖显著,排列紊乱,向管腔及內弹力板方向增生扩展,管腔严重狭窄;低剂量组血管內膜相对光滑,中膜VSMC排列趋于规整,管腔狭窄程度较轻;高剂量组血管內膜比较光滑,中膜VSMC增殖程度显著降低,VSMC排列规整,管腔狭窄程度明显减轻.与对照组比较,其他各组颈总动脉bFGF、P-ERK1/2的表达差异均有显著性(P<0.01);与手术组比较,低剂量组bFGF、p-ERK1/2的表达差异无显著性;高剂量组则差异有显著性(P<0.01),高剂量组与低剂量组比较差异亦有显著性(P<0.05).结论:辛伐他汀可能通过抑制bFGF和p-ERK1/2蛋白的表达达到抑制VSMC增殖,减轻血管再狭窄的作用.  相似文献   

18.
目的探讨补肾健骨方对肾性骨病模型大鼠钙磷代谢紊乱与股骨密度的影响。方法采用0.75%腺嘌呤联合高磷饮食饲喂法建立肾性骨病大鼠模型,按体重从轻到重依次编号,采用随机数字表分为健康组、模型组、补肾健骨低剂量组、补肾健骨高剂量组、骨化三醇对照组,分别给予相应药物灌胃8周。检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、碱性磷酸酶(ALP)、血钙(Ca2+)、血磷(P3-)、全段甲状旁腺激素(i PTH)水平,在骨密度仪上测定股骨整体骨密度(W-BMD)、松质骨骨密度(T-BMD)及皮质骨骨密度(C-BMD),并观察股骨组织形态学变化。结果补肾低剂量、高剂量组BUN水平低于模型组(P0.05),且低于骨化三醇对照组(P0.05);补肾低剂量、高剂量组Scr水平低于模型组(P0.01),且低于骨化三醇对照组(P0.01);补肾高剂量组血清Ca2+水平高于模型组(P0.01),低于骨化三醇对照组(P0.01),补肾低剂量组血清Ca2+水平与模型组比较差异无统计学意义(P0.05);补肾低剂量组、高剂量组血清P3-水平均低于模型组(P0.01),且低于骨化三醇对照组(P0.01);补肾低剂量组、高剂量组及骨化三醇对照组ALP水平均低于模型组(P0.01),组间比较差异无统计学意义(P0.05);补肾低剂量组、高剂量组及骨化三醇对照组i PTH水平均低于模型组(P0.01),组间比较差异无统计学意义(P0.05);补肾低剂量组、高剂量组及骨化三醇对照组大鼠W-BMD与C-BMD高于模型组(P0.01),组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论补肾健骨方在保护肾性骨病模型大鼠的肾功能、降低血磷方面具有一定作用,同时有助于提高大鼠股骨整体骨密度与皮质骨骨密度。  相似文献   

19.
目的研究骨密度对腰椎椎体矢状位力线及椎间盘退变程度的影响情况。方法回顾性分析46例老年腰椎病患者的术前腰椎MRI资料,根据双能X线吸收仪(DXA)测量的左侧股骨颈骨密度结果将患者分为三组:骨密度正常组(17例)、骨量减少组(19例)和骨质疏松组(10例),从腰椎矢状位MRI上测量和比较各组患者的腰椎椎体前、中、后高以及各椎间盘的前、中、后高,记录和比较各组患者腰椎各椎间盘退变程度(采用Pfirrmann分级)。结果骨质疏松组和骨量减少组腰椎各椎体高度无显著统计学差异(P0.05),但都明显低于骨量正常组,其中椎体前高、中高的降低具有显著性差异(P0.05)。骨质疏松组在下腰段椎间盘(腰3-4、腰4-5、腰5-1)中高有增加趋势,但骨质疏松组各椎间盘的后高都显著低于骨量减少组及骨量正常组(P0.05)。骨质疏松组椎间盘信号退变程度要明显优于骨量减少组及骨量正常组(P0.05)。结论骨密度情况不仅对腰椎椎体矢状位形态产生影响,而且还对椎间盘矢状位形态和退变程度产生影响,骨质疏松症患者有椎间盘退变减缓的趋势。  相似文献   

20.
目的 观察高压氧(HBO)对急性高原肺水肿(HAPE)模型大鼠水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白5(AQP5)的影响.方法 56只Wistar大鼠按随机数字法分为正常对照组、高原肺水肿组(HAPE组)、高压氧治疗1次组(1HBOT组)、高压氧治疗2次组(2HBOT组)和常压氧治疗组(NOT组).正常对照组大鼠8只,其余每组12只大鼠.除正常对照组外,余各组制作HAPE模型后分别给予HBO干预.使用Western Blot定量检测各组大鼠肺组织AQP1、AQP5蛋白水平的表达,同时观察肺组织病理变化.结果 正常对照组的损伤评分为0,HAPE组、1 HBOT组、2HBOT组和NOT组的损伤评分分别为(4.46±1.54)、(3.17±1.83)、(1.30 ±0.73)和(3.29±2.27)分;HAPE组较其它各组肺组织损伤程度严重,与正常对照组和2HBOT组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);2HBOT组与NOT组和1HBOT组比较,肺组织损伤程度减轻(P<0.05).正常对照组AQP1和AQP5的灰度值为1.00,HAPE组、1HBOT组、2HBOT组和NOT组AQP1的相对灰度值分别为(0.58 ±0.20)、(0.76±0.16)、(0.87±0.11)和(0.75±0.27),其AQP5的相对灰度值分别为(0.75±0.12)、(0.80±0.14)、(0.96 ±-0.14)和(0.84±0.18);HAPE组AQP1和AQP5蛋白水平均较其它各组低,且与正常对照组和2HBOT组间的差异有统计学意义(P<0.01和P<0.05);2HBOT组AQP1和AQP5蛋白水平与1HBOT组比较,均有提高,且2组间比较,AQP5蛋白水平差异有统计学意义(P<0.05).结论 HAPE模型大鼠肺组织内AQP1、AQP5蛋白水平表达降低;HBO能够上调AQP1、AQP5的表达,减轻肺水肿;对于减轻肺水肿,行2次HBO治疗比行1次HBO治疗及NOT效果更明显.  相似文献   

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