原发性开角型青光眼房水外流通路改变的研究进展

原发性开角型青光眼(POAG)是一种以视神经轴索及相关视网膜神经节细胞丢失为特征的视神经病变.眼压升高是POAG最重要的危险因素.大多数POAG患者眼压升高主要是房水外流阻力异常增高所致.小梁网是产生房水排出阻力的主要部位.目前多数研究者认为POAG患者小梁网功能不良与致炎因子表达、细胞老化、氧化应激损伤及细胞质成分减少等因素有关.小梁网细胞本身及细胞外基质的变化均可以引起房水外流阻力的改变,进而导致眼内压的升高.为了进一步开展对POAG发病机制的研究,有必要就目前有关POAG患者房水外流通路改变的研究进展予以综述,旨在为POAG的深入研究提供参考依据.     

静脉注射环丙沙星在人眼房水内的渗透性观察

细菌性眼内炎是严重损害视力的常见眼科疾病，由于血一眼屏障的存在，全身应用抗菌药物一直是困扰眼科临床的难题。环丙沙星被认为是为数较少的通过口服用药能进入人眼内并达到眼内炎致病菌90％菌株最低抑菌浓度（MIC50）的广谱抗菌药。本研究观察静脉注射环丙沙星房水内的药物渗透性。     

量化针刺手法对急性闭角型青光眼F值的影响

目的探讨量化针刺手法对急性闭角型青光眼的"临床前期"眼房水流量(F值)的影响(以下简称F值).方法对198例(204眼)随机分为观察与对照两组,观察针刺后3、6、12个月F值的临床效果,并对家兔眼房水进行针刺后的实验室生化分析.结果通过3个时段的效果分析,观察组效果显著(P＜0.05),且兔眼房水生化分析中离子浓度和渗透压均有明显改变.结论量化针刺手法对眼房水流量影响显著,是临床防治青光眼有效的方法之一.     

角膜内皮炎

目的探讨角膜内皮炎的发病原因．证实角膜内皮细胞的改变．阐述角膜内皮炎的临床表现特征。方法①用多聚酶链反应检测患眼房水中的单纯疱疹病毒DNA；用间接免疫荧光法检测患眼房水细胞中和小梁组织中的单纯疱疹病毒抗体。②用角膜内皮镜检查患眼愈后角膜内皮细胞密度和形态改变。结果多聚酶链反应检测20只眼房水．单纯疱疹病毒阳性率为60．0％。间接免疫荧光法检测14只眼房水涂片．荧光抗体阳性率为28．6％；1只眼的小梁组织切片检测荧光抗体亦呈阳性。角膜内皮镜检查10只患眼．表明内皮细胞密度降低．细胞异形性比率增高。结论单纯疱疹病毒是角膜内皮炎的主要感染原。感染的主要部位在角膜内皮细胞，也可同时感染虹膜睫状体和小梁网。该病特有的临床表现有别其他眼病。     

兔眼房水中丁酰化壳聚糖丝裂霉素药膜的释放性能

目的：研究丁酰化壳聚糖丝裂霉素药膜在兔眼房水中的释放性能。方法：应用高效液相色谱法分别在0．25，0．5，1，2，3，6，24h行前房穿刺术，抽取房水测定植入兔眼巩膜瓣下的丁酰化壳聚糖丝裂霉素药膜中MMC在房水中的含量。设对照组，为另1眼巩膜表面放置MMC棉片(MMC0．25g／L)5min，NS冲洗。结果：植入药膜组0．25，0．5，1，2h后的房水中可检测出MMC，含量22．5～130．3μg／L(最低检测浓度10μg／L)对照组仅在0．25，0．5h的房水中检测到MMC。结论：丁酰化壳聚糖丝裂霉素药膜植入兔眼小梁切除术的巩膜瓣下具有一定的缓释作用。     

老年性白内障血房水晶体核中的抗氧化酶和抗氧化物相关性研究

探讨老年性白内障患者血,房水,晶体核中抗酶和抗氧化酶化物之间的相关关系及作用。方法随机取符合条件的老年性白内障４４例。超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）用黄嘌呤氧化酶法测定,丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）用巴比妥酸反应比色法测定,谷胱甘肽过氧化物（ｇｌｕｔａｔｉｏｎｅ－ｐｅｒｏｘｉｄｅ,ＧＳＨ－ＰＸ）用改进的还原型谷胱甘肽消耗法测定,ＶｉｔＣ和Ｖｉｔ     

房水铁离子含量测定与眼铁质沉着症相关性的研究

目的 :测定眼铁质沉着症房水中铁离子含量 ,探讨其对手术预后及相关影响。方法 :对 1 7只铁质沉着症眼 ,在摘取眼内异物手术前 ,取 0 2ml房水标本 ,对照组取 1 0只正常尸体眼房水 ,采用铁试剂盒 ,亚铁嗪法测定铁离子含量。结果 :1 7例房水铁离子含量平均为 2 989μg/ml。对照组平均含量为 0 63 1 μg/ml。术后视力 0 5以上者 4例 ,0 1～ 0 4者 4例 ,0 0 1～ 0 0 9者 2例 ,手动以下者 7例 ,其中眼球萎缩 3例。结论 :眼铁质沉着症房水铁离子含量明显高于对照组 ,其对眼组织的损伤与铁离子含量有直接关系 ,同时与异物的化学成分、大小、位置与有无包裹以及异物在眼内存留的时间等因素有关。     

前部增生性玻璃体视网膜病变引起慢性低眼压房水生成率的测定

目的：探讨前部增生性玻璃体视网膜病变（anterior prolieferative vitreoretinopathy,aPVR)低眼压状态下房水生成率变化,从房水动力学的角度揭示aPVR引起慢性低眼压的发病机制。方法：利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作aPVR引起慢性低眼的动物模型。于术前及术后不同时间点分别观测眼压、术后14d,28d,56d分别以高效液相色谱仪测量房水荧光素清除率,进一步计算房水生成率。结果：术后2周、4周、8周实验组平均眼压、房水生成率明显低于对照组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：在aPVR病理状态下,低眼压的形成与房水生成率下降有关。     

FK506及其纳米粒的房水药代动力学的实验研究

目的探讨FK506及其纳米粒的房水药代动力学特征。方法42只新西兰白兔分为:(1)FK506纳米胶体液滴眼组(18只兔)和注射组(16只兔):双眼结膜囊滴入或结膜下注射10μgFK506的纳米胶体溶液;(2)不含纳米微粒的FK506滴眼组(8只兔):再分为2个亚组,即双眼结膜囊分别滴入20μg和40μg FK506的滴眼液。不同时间点采集房水,酶联免疫法测定房水中FK506含量,计算药代动力学参数。结果含10μg FK506的纳米胶体溶液结膜下注射和滴眼后房水有效药物浓度可分别维持96 h和16 h;结膜下注射后2 h房水浓度为(1.15±0.25)ng/m、l6~96 h房水浓度为(9.62±2.19)~(2.60±0.21)ng/m l,滴眼16 h内房水浓度为(15.50±3.39)~(2.59±0.83)ng/m l;药代动力学参数分别为:达峰时间(Tm ax)(64.00±13.86)h和(1.25±0.50)h,达峰浓度(Cm ax)(10.16±1.37)ng/m l和(15.52±2.37)ng/m l,曲线下面积(AUC0→t)(612.48±54.39)ng.m l-1.h-1和(152.44±16.74)ng.m l-1.h-1,吸收速率常数(Ka)0.040±0.004和3.790±0.730,平均滞留时间(MRT)(58.53±5.42)h和(8.20±1.28)h。房水中FK506质量浓度呈一室模型。不含纳米微粒的FK506(20μg和40μg)液滴眼后房水有效药物浓度维持均≤4 h;其中含20μgFK506液的Tm ax为1 h,Cm ax为(18.93±6.95)ng/m l;含40μg FK506液的Tm ax为2 h;Cm ax为(28.33±1.31)ng/m。l结论采用FK506纳米粒胶体溶液行结膜下注射和滴眼时均可延长FK506药物在房水中的滞留时间,而且结膜下注射能使房水中维持的有效药物浓度相对较低和时间更长     

口服维生素C对人眼房水中抗坏血酸盐浓度的影响(英文)

AIM: To study oral administration of vitamin C onhuman aqueous humour ascorbate concentration.METHODS: High performance liquid chromatography(HPLC) coupled with electrochemical detector (ECD)was used. The effect of oral administraion of variousdoses of ascorbic acid, 0 (control), 1.0, 1.5., 2.0,3.0, and 5.0 g, on its concentration in aqueoushumour, obtained from volunteer cataract patients wasstudied. RESULTS: The concentration of ascorbicacid in aqueous humour of control group (without