角膜内皮炎

目的探讨角膜内皮炎的发病原因．证实角膜内皮细胞的改变．阐述角膜内皮炎的临床表现特征。方法①用多聚酶链反应检测患眼房水中的单纯疱疹病毒DNA；用间接免疫荧光法检测患眼房水细胞中和小梁组织中的单纯疱疹病毒抗体。②用角膜内皮镜检查患眼愈后角膜内皮细胞密度和形态改变。结果多聚酶链反应检测20只眼房水．单纯疱疹病毒阳性率为60．0％。间接免疫荧光法检测14只眼房水涂片．荧光抗体阳性率为28．6％；1只眼的小梁组织切片检测荧光抗体亦呈阳性。角膜内皮镜检查10只患眼．表明内皮细胞密度降低．细胞异形性比率增高。结论单纯疱疹病毒是角膜内皮炎的主要感染原。感染的主要部位在角膜内皮细胞，也可同时感染虹膜睫状体和小梁网。该病特有的临床表现有别其他眼病。     

高氧诱导小鼠视网膜新生血管模型中端粒酶逆转录酶的表达变化

目的 研究高氧诱导视网膜新生血管模型中小鼠端粒酶逆转录酶(TERT)基因表达水平是否有变化,为进一步研究视网膜新生血管疾病的预防和治疗提供新的靶点.方法 实验研究.选取7 d龄C57BL/6J新生小鼠32只,分高氧组和对照组,每组16只.高氧组小鼠以密闭氧箱内以75%±2%氧浓度饲养5 d后置于正常氧浓度环境中,正常对照组小鼠于正常氧环境中饲养.于小鼠生后12、14及19 d时分别取高氧组和对照组小鼠各2只(4只眼),经尾静脉行2%伊文思蓝溶液灌注并做视网膜铺片,荧光显微镜下观察视网膜新生血管的形成情况.高氧模型组和正常对照组生后19 d幼鼠3只,行HE染色,光学显微镜下观察视网膜血管形态,观察突破内界膜的内皮细胞核数.取生后19 d高氧组和对照组小鼠,分别取其视网膜组织并提取总RNA,反转录成cDNA后行反转录PCR,2%琼脂糖凝胶电泳并照相.提取视网膜总RNA,反转录成cDNA后(同RT-PCR),配制荧光定量实时PCR反应体系(总计20μl),在60℃检测荧光信号,分析图像.分别取高氧模型组和正常对照组P19小鼠行眼球切片,常规处理后TERT抗体孵育37℃ 60 min,HRP酶标二抗孵育30 min,DAB显色,中性胶封片,镜下观察并照相.结果高氧诱导模型小鼠牛后12 d眼底后极部出现大片无灌注区,生后14 d眼底后极部出现新牛血管迂曲、渗漏等视网膜血管病变.生后17～19 d视网膜新生血管形成达到高峰.正常小鼠视网膜组织切片HE染色基本看不剑突出内界膜的血管芽及血管管腔,内界膜下视网膜内的血管内皮细胞核散在分布、数量较少;高氧组见大量突出内界膜伸向玻璃体腔的血管管腔及血管芽,内界膜下视网膜内也有大量血管内皮细胞增生.19 d高氧模型组小鼠视网膜TERT及bFGF mRNA表达较同日龄正常对照组小鼠明显提高,二者差异有统计学意义(F=8.575,5.667;P＜0.05).生后19 d实时PCR检测高氧模型组小鼠视网膜TERT mRNA表达较同日龄正常对照组小鼠明显上调,差异有统计学意义(F=173.104,P＜0.05).生后19 d高氧诱导小鼠视网膜新生血管模型中视网膜新生血管TERT表达阳性,同日龄对照组新生小鼠视网膜血管TERT表达阴性.结论高氧诱导视网膜新生血管小鼠模型中端粒酶逆转录酶和新生血管形成相关因子表达水平明显上调,可能会成为视网膜新生血管疾病预防和治疗的新靶点.(中华眼科杂志,2009,45:199-205)     

可自由飘动的前房虹膜囊肿一例

患儿,女,12岁,半年前患儿家长发现其左眼外观异常,无眼痛、眼胀、眼红等.患儿既往健康,足月顺产,否认新生儿吸氧史、外伤史、严重感染史、家族遗传病史及眼部手术史.眼科检查:矫正视力右眼1.0,左眼0.8.裂隙灯显微镜下检查可见左眼前房下方有一直径约4 mm、孤立、无蒂的虹膜囊肿,呈棕色球形,囊肿的位置随头位的改变而改变,当头左右晃动时,囊肿可在前房内左右飘动;当头停止晃动时,囊肿逐渐停于前房下方,嵌于虹膜和角膜之间(图1).超声生物显微镜(ultrasound biomicroscopy,UBM)及Pentacam HR检查显示,囊肿的囊壁较薄,且没有蒂与虹膜相连(图2).     

合并高血压病的2型糖尿病视网膜病变的特点及其危险因素

目的探讨2型糖尿病和高血压病并存时视网膜病变的特点及其危险因素.方法对229例2型糖尿病合并高血压病患者进行回顾性分析.探讨两病并存时视网膜病变的临床特点,研究与糖尿病视网膜病变(DR)相关的危险因素.结果发现两病并存时视网膜可发生DR和高血压视网膜病变(HR)两种改变,其发生率分别为27.51%和85.59%.并发现DR与糖尿病病程、血糖浓度、血压水平、胆固醇和蛋白尿等显著相关.结论及早控制血糖、血压和血脂是防治和降低DR发生率的关键.     

TERT基因siRNA抑制鼠视网膜新生血管形成的研究

目的 探讨小鼠端粒酶逆转录酶(TERT)小分子干扰RNA(siRNA)对小鼠视网膜新生血管形成的抑制作用,及其用于视网膜新生血管疾病治疗的可行性.方法构建TERT siRNA重组质粒pSIREN-mTERT-1和阴性对照质粒pStREN-mTERT-N.选择7 d龄C57BL/6J小鼠80只随机分为基因治疗组、阴性质粒组、高氧对照组及正常对照组,每组20只.前3组置于75%±2%高氧环境中生活5 d,然后回到正常氧环境中.于第12天出氧舱时,分别向基因治疗组、阴性质粒组两组小鼠玻璃体腔内注射上述两种质粒.正常对照组小鼠正常氧环境中饲养.高氧对照组和正常对照组不予玻璃体腔注射.第19天用2%Evens蓝灌注进行视网膜铺片,观察各组小鼠视网膜血管形态变化;反转录-PCR及Real-time PCR检测各组间TERT mRNA和新生血管相关基因的表达变化;组织切片观察并计数突破内界膜的血管内皮细胞数量.对数据采用单因素方差分析进行统计学比较.结果 荧光造影视网膜铺片显示,基因治疗组整个视网膜血管分布网基本正常,走形较自然,基本接近正常对照组,未见明显的新生血管丛及大片荧光渗漏,只在视网膜中周部及周边部见少许荧光渗漏,但较阴性质粒组及高氧对照组明显减少.阴性质粒组及高氧对照组视网膜血管紊乱,中周部血管迂曲,伴大片荧光渗漏.RT-PCR及实时PCR显示基因治疗组小鼠视网膜TERT mRNA表达为0.56±0.32,明显少于阴性质粒组及高氧对照组(P＜0.05).组织切片HE染色观察,基因治疗组仅见1处新生血管芽,偶见突出内界膜的细胞核;阴性质粒组及高氧对照组见散在突出内界膜伸向玻璃体腔的血管芽,内界膜下出现明显的血管内皮细胞增生;光镜下观察突破内界膜新牛血管内皮细胞计数,基因治疗组(14.62±1.70)较阴性质粒组(32.38±7.50)及高氧对照组明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TERT特异的siRNA能有效地抑视网膜新生血管动物模鼎视网膜中视网膜新生血管的形成,可能会成为一种治疗视网膜新生血管疾病的新方法.     

SERPING1基因rs2511989多态性与年龄相关性黄斑变性相关性研究的Meta分析

目的:探讨经典通路SERPING1基因rs2511989基因多态性与年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)的相关性.方法:检索中国学术期刊网(CNKI)、PubMed、Cochrane、Embase以及Web of Science数据库,使用随机效应模型,使用OR值及其95％可信区间评价SERPING1 rs2511989基因多态性与AMD易感性的关联程度,同时对入选文献异质性,敏感性以及发表偏倚等进行评估.结果:共纳入15项病例对照研究,收集8657例AMD患者,对照组5393例.各个遗传模型中均未发现SERPING1基因多态性与AMD发病具有相关性.(显性模型:OR=0.960,95％ CI:0.918 ～1.003,P=0.009;隐性模型:OR=0.898,95％ CI:0.791 ～1.019,P=0.035;共显性纯合模型:OR=0.881,95％ CI:0.770 ～1.008,P=0.003;共显性杂合模型:OR=0.962,95％ CI:0.917 ～1.010,P=0.050).但进一步研究发现SERPING1基因多态性与新生血管型AMD显著相关.(显性模型:OR=0.691,95％ CI:0.547～0.872;共显性纯合模型:OR=0.661,95％ CI:0.450 ～0.971;共显性杂合模型:OR=0.754,95％ CI:0.589～0.964).亚组分析未发现种族与国家对rs2511989基因多态性与AMD有影响.结论:通常情况下SERPING1 rs2511989基因多态性与AMD无相关性,但在新生血管类型AMD可能与其存在相关性.期待更多研究来证实该假说.     

合并高血压病的2型糖尿病视网膜病变的特点及其危险因素

目的 探讨2型糖尿病和高血压痛并存时视网膜病变的特点及其危险因素。方法 时229例2型糖尿病合并高血压病患者进行回顾性分析。探讨两病并存时视网膜病变的临床特点，研究与糖尿病视网膜病变(DIR)相关的危险因素。结果 发现两病并存时视网膜可发生DR和高血压视网膜病变(HR)两种改变，其发生率分别为27．51％和85．59％。并发现DR与糖尿病痛程、血糖浓度、血压水平、胆固醇和蛋白尿等显著相关。结论 及早控制血糖、血压和血脂是防治和降低DR发生率的关键。     

深低温冷冻保存角膜的实验研究

[目的 ]验证二甲基亚砜 (DMSO)是否是目前最好的角膜冷冻保护剂 ,探讨乙醇可否替代DM SA。 [方法 ]16只新鲜兔角膜随机分为DMSO组和乙醇组。将角膜于 4℃分别浸入浓度递增的两组保护液中 ,冷平衡后 ,按 1.5～ 2℃ /min的速度降温至 - 30℃后 ,再以 5℃ /min的速度降温至 -80℃ ,然后 ,将标本瓶投入液氮中冷冻保存角膜 5d。取出后置于 5 0℃流动的热水中快速复温 ,脱保护剂。每组各取 6只角膜 ,经锥兰 -茜素红染色后 ,用光学显微镜计数并计算每只角膜平均内皮细胞存活率 (ESR)。另 2只角膜 ,用 2 .5 %戊二醛溶液固定 ,分别用扫描电镜和透射电镜观察内皮细胞超微结构。 [结果 ]DMSO组和乙醇组平均ESR分别为 (96 .18± 2 .4 9) %和 (92 .5 5± 6 .2 4 ) %(P <0 .0 5 )。扫描电镜下 ,DMSO组角膜内皮细胞呈六角形 ,细胞完整似新鲜角膜 ,细胞间隙稍宽。乙醇组角膜内皮亦呈六角形 ,但细胞间隙明显增宽。透射电镜显示两组角膜内皮细胞均有线粒体肿胀 ,内质网扩张及胞质内空泡形成 ,但乙醇组改变更明显。 [结论 ]本研究提示乙醇对角膜冷冻保存有一定效果 ,但尚不如DMSO。     

合并高血压病的2型糖尿病视网膜病变的特点及其危险因素

目的　探讨 2型糖尿病和高血压病并存时视网膜病变的特点及其危险因素。方法　对 2 2 9例 2型糖尿病合并高血压病患者进行回顾性分析。探讨两病并存时视网膜病变的临床特点 ,研究与糖尿病视网膜病变 (DR)相关的危险因素。结果　发现两病并存时视网膜可发生DR和高血压视网膜病变 (HR)两种改变 ,其发生率分别为2 7.5 1%和 85 .5 9%。并发现DR与糖尿病病程、血糖浓度、血压水平、胆固醇和蛋白尿等显著相关。结论　及早控制血糖、血压和血脂是防治和降低DR发生率的关键。