荜铃胃痛颗粒联合兰索拉唑治疗慢性浅表性胃炎的临床研究

目的探讨荜铃胃痛颗粒联合兰索拉唑治疗慢性浅表性胃炎的安全性和有效性。方法选取2017年7月—2018年2月在杨陵示范区医院就诊的慢性浅表性胃炎患者120例,随机分成对照组(60例)和治疗组(60例)。对照组患者口服兰索拉唑肠溶片,1片/次,1次/d;治疗组患者在对照组的基础上口服荜铃胃痛颗粒,1袋/次,3次/d。两组患者均连续治疗6周。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者视觉模拟评分(VAS)、日常生活能力量表(ADL)评分、前列腺素E2(PGE2)和表皮细胞生长因子(EGF)水平及不良反应情况。结果治疗后,对照组和治疗组临床总有效率分别为81.67%和95.00%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者VAS较治疗前显著降低(P0.05),ADL评分显著升高(P0.05),且治疗后治疗组VAS和ADL评分明显优于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者PGE2较治疗前均显著升高(P0.05),EGF水平显著降低(P0.05),且治疗后治疗组PGE2和EGF水平明显优于对照组(P0.05)。治疗期间,治疗组不良反应发生率为3.33%,明显低于对照组的15.00%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论荜铃胃痛颗粒联合兰索拉唑治疗慢性浅表性胃炎疗效显著,可显著改善患者生活质量,具有一定的临床推广应用价值。     

多指标综合评分法优选脑通颗粒提取工艺

目的 优选脑通颗粒剂的最佳提取工艺.方法 采用正交试验法,考察乙醇体积分数、溶剂用量、提取时间、提取次数对提取效果的影响,以多指标综合评分法进行数据处理.结果 方中药材除水蛭外以8倍量75％乙醇回流提取2次,每次1h,药渣与水蛭加10倍量水煎煮2次,每次1h,为最佳工艺.结论 该提取工艺设计合理,稳定可行.     

参苓白术散治疗肺心病缓解期78例

当今,对肺心病缓解期的治疗颇受临床医生和患者的关注,因其在防治本病的发展,减少急性发作,恢复病人体力和降低病死率等方面,都有着关键性的作用。笔者近几年来以参苓白术散加减治疗78例缓解期肺心病患者,取得了较好的疗效,现报告如下。     

整形外科技术在普外科手术中的应用探讨

随着社会的进步和人民对生活质量要求的提高,在普外科诊治方面,传统的切口选择及缝合技术已远远不能满足广大患者的需要,整形外科在切口处理及防止吻合口狭窄方面有其独到之处。现将1990年10月至今我科应用整形外科技术于普外科方面的情况总结报告如下：     

菊黄上清含片中冰片β-环糊精包合物的稳定性考察

目的 对菊黄上清含片冰片β-环糊精包合物的稳定性进行考察.方法 采用气相色谱法,以冰片含量测定为指标,分别对冰片环糊精包合物和混合物进行强光照射、高温、高湿、挥发性试验及恒温加速实验.结果 在光、热、湿等因素影响下,包含物中冰片含量没有明显变化,而混合物中冰片含量均明显下降.结论 冰片环糊精包含物具有一定的抗光照性、热稳定性和温稳定性,其稳定性明显优于单纯冰片,且在制剂中较稳定.     

灯盏细辛组分对脑神经细胞损伤保护作用的谱效关系研究

目的:研究灯盏细辛中各组分对神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞的保护作用,探讨其在阿尔茨海默病(AD)治疗中的作用物质基础。方法:用柱色谱技术将灯盏细辛提取物划分为3个极性组分,并采用正交法将其配伍,以细胞MTT还原率、脂质过氧化产物(丙二醛,MDA)、神经型尼古丁受体α7蛋白表达等为活性指标,研究灯盏细辛各配伍组分对β-淀粉样肽(Aβ)损伤神经细胞的保护作用;将各配伍组分活性信息与其相应的UPLC指纹图谱化学信息进行方差分析和相关性分析研究,推测活性物质基础。结果:谱效相关性研究发现,灯盏细辛在指纹图谱中的B,C组分段具有明显活性;其中4,7~12号色谱峰与活性呈现正相关。结论:通过谱效研究,推测了灯盏细辛体外对抗Aβ神经细胞毒性的活性组分以及化学成分。为灯盏细辛深层次研究开发奠定一定的实验基础。     

灯盏乙素对痴呆大鼠脑组织乙酰胆碱尼古丁受体蛋白及mRNA表达的作用

目的:观察灯盏乙素对痴呆模型大鼠乙酰胆碱尼古丁受体(nAChR)亚单位蛋白质和mRNA水平表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:Wistar大鼠42只,随机分为5组,正常对照组(6只)、假手术组(6只)、学习记忆损伤模型组(6只)、灯盏乙素处理组(10只)和脑复康处理组(10只)。用双侧脑室注射β淀粉样蛋白     

六味热可解颗粒挥发油β-环糊精包合工艺研究

目的研究六味热可解颗粒中挥发油β-环糊精包合的最佳工艺。方法以包合物收得率和挥发油包合率作为评价包合工艺的指标,采用正交试验优选最佳包合工艺条件。结果最佳包合工艺条件为挥发油和β-环糊精包合比例1mL：6g,包合温度40℃,搅拌时间2h。结论正交试验优选的包合工艺合理,包合率高,工艺稳定。     

基于蛋白质组学分析参芎葡萄糖注射液拮抗H2O2诱导H9c2细胞氧化损伤的作用机制

目的:利用串联质谱标记(TMT)定量蛋白质组学技术探究参芎葡萄糖注射液(SGI)拮抗过氧化氢(H₂O₂)诱导H9c2细胞氧化损伤的作用机制。方法:体外培养H9c2细胞,H₂O₂诱导H9c2细胞建立氧化损伤模型,利用细胞增殖与毒性检测法(MTS)检测细胞存活率,高效液相色谱法(HPLC)进行肽段分级,超高效液相色谱-质谱联用技术检测H9c2细胞的蛋白表达,使用MaxQuant(v1.5.2.8)进行数据检索,高分辨质谱定量分析筛选差异表达蛋白,通过基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库对差异表达蛋白进行生物信息学分析,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞内脂质结合蛋白2(Plin2)和原肌球蛋白1(Tpm1)的蛋白表达水平进行验证。结果:通过谱图解析鉴定有48608个特异性肽段,5903个可定量蛋白。与模型组比较,SGI组有82个差异表达的蛋白,其中有22个蛋白上调,60个蛋白下调。GO分析结果显示,差异表达蛋白主要参与程序性细胞死亡调节、细胞增殖调控、心血管系统发育和细胞迁移等生物进程。KEGG分析结果表明,这些蛋白与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR),黏着斑和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt),Ras相关蛋白1(Rap1)等通路有关。Western blot结果显示,与模型组比较,SGI能显著增加Plin2蛋白表达水平,显著降低Tpm1蛋白表达水平(P<0.01),与蛋白质组学结果一致。结论:提示SGI可能通过调控PPAR,黏着斑,PI3K/Akt和Rap1等通路抑制细胞凋亡,从而拮抗H₂O₂诱导细胞氧化损伤,但需要后续实验进一步验证研究。