灯盏花素对急性肺栓塞大鼠的保护作用

目的:观察灯盏花素对急性肺栓塞大鼠的保护作用。方法:将40只健康SD雄性大鼠随机分成4组,即假手术组、模型组、灯盏花素低剂量组与灯盏花素高剂量组,各10只。其中模型组、灯盏花素低剂量组、灯盏花素高剂量组在制备肺栓塞模型时均采用颈总静脉注射自体血栓的方法,假手术组则注射葡萄糖氯化钠注射液。灯盏花素低剂量组、灯盏花素高剂量组腹腔注射灯盏花素进行干预。取大鼠动脉血行血气分析;测定大鼠肺系数、湿质量干质量比(W/D);检测大鼠肺组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:灯盏花素高、低剂量组较模型组的氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)水平均升高,灯盏花素高、低剂量组肺系数、W/D、MDA含量较模型组降低,SOD活性较模型组升高。结论:灯盏花素对急性肺栓塞大鼠有保护作用。     

灯盏乙素抑制LPS诱导BV2细胞株炎症细胞因子表达的研究

目的研究灯盏乙素对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导BV2细胞株炎症细胞因子表达的影响,探讨灯盏乙素抗炎作用机制。方法通过荧光素酶报告基因检测核转录因子NF-κB活性,并利用LPS刺激使BV2细胞和通过RT-PCR和蛋白免疫法检测TNF-α和IL-1β的mRNA及蛋白含量,研究灯盏乙素的抗炎作用。实验分为正常组、LPS刺激(1μg/ml)的模型组、灯盏乙素组(0.1、1、10和100μg/ml)。结果灯盏乙素预处理(1～100μg/ml)可抑制LPS引起pNF-κB 293的核转录因子NF-κB激活(P<0.05或P<0.01);灯盏乙素预处理(1～100μg/ml)能够抑制LPS引起BV2的TNF-α和IL-1βmRNA和蛋白含量升高(P<0.01)。结论灯盏乙素具有抗炎作用,其抗炎作用与抑制核转录因子NF-κB、抑制炎症细胞因子表达有关。     

灯盏乙素对OX-LDL损伤的RAW264.7细胞中PKC和TNF-α表达的影响

目的 研究灯盏乙素(scutellarin)对OX-LDL诱导损伤的巨噬细胞RAW264.7脂质吞噬能力及对PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达调控的影响.方法 体外培养小鼠单核巨噬细胞RAW264.7,复制OX-LDL诱导损伤模型,通过油红O染色检测脂质吞噬及试剂盒检测细胞损伤模型胆固醇酯的含量.Western blot和RT-PCR方法检测RAW264.7细胞中PKC和TNF-α表达变化.结果(1)油红O结果显示:与正常对照组比较,模型组细胞红染程度明显高于正常对照组;与模型组比较,辛伐他汀组、灯盏乙素50和100μmol/L组细胞红染程度均低于模型组;(2)胆固醇酯含量检测显示:与正常对照组比较,各时间点模型组细胞CE/TC值均明显升高;与模型组比较,各时间点用药组细胞CE/TC值均降低.(3)WB和RT-PCR结果显示:与正常对照组比较,模型组PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达升高;与模型组比较,辛伐他汀组(simvastatin)PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达降低,且灯盏乙素组呈浓度依赖性下调PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达.结论(1)灯盏乙素能明显抑制OX-LDL诱导损伤的RAW264.7细胞脂质吞噬能力.(2)灯盏乙素能够明显下调OX-LDL诱导损伤的RAW264.7中PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达水平.     

灯盏乙素对OX-LDL损伤的RAW264.7细胞中PKC和TNF-α表达的影响

目的 研究灯盏乙素(scutellarin)对OX-LDL诱导损伤的巨噬细胞RAW264.7脂质吞噬能力及对PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达调控的影响.方法 体外培养小鼠单核巨噬细胞RAW264.7,复制OX-LDL诱导损伤模型,通过油红O染色检测脂质吞噬及试剂盒检测细胞损伤模型胆固醇酯的含量.Western blot和RT-PCR方法检测RAW264.7细胞中PKC和TNF-α表达变化.结果(1)油红O结果显示:与正常对照组比较,模型组细胞红染程度明显高于正常对照组;与模型组比较,辛伐他汀组、灯盏乙素50和100μmol/L组细胞红染程度均低于模型组;(2)胆固醇酯含量检测显示:与正常对照组比较,各时间点模型组细胞CE/TC值均明显升高;与模型组比较,各时间点用药组细胞CE/TC值均降低.(3)WB和RT-PCR结果显示:与正常对照组比较,模型组PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达升高;与模型组比较,辛伐他汀组(simvastatin)PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达降低,且灯盏乙素组呈浓度依赖性下调PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达.结论(1)灯盏乙素能明显抑制OX-LDL诱导损伤的RAW264.7细胞脂质吞噬能力.(2)灯盏乙素能够明显下调OX-LDL诱导损伤的RAW264.7中PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达水平.     

灯盏乙素对MMT诱导SK-N-SH神经细胞凋亡的保护作用

目的研究灯盏乙素对新型大气污染物甲基环戊二烯羰基锰(MMT)诱导人SK-N-SH细胞凋亡的保护作用及可能机制。方法将SK-N-SH细胞随机分为5组:正常组,MMT诱导组,1.2×10-1mg/L灯盏乙素组,3.0×10-2mg/L灯盏乙素组,7.5×10-3mg/L灯盏乙素组。灯盏乙素预保护2 h,1 mmol/L MMT诱导24 h后,MTT法检测细胞存活率,分光光度法检测细胞活性氧(ROS)生成、细胞培养液和细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)产量;化学发光法检测细胞三磷酸腺苷(ATP)释放量及Caspase-3活性变化。结果灯盏乙素预保护的细胞在MMT诱导后,与MMT诱导组相比,细胞存活率上升(P<0.05),细胞ROS生成量受到抑制(P<0.01);细胞培养液和细胞内SOD活性增高(P<0.05),MDA产量降低(P<0.01);在这一过程中,细胞ATP的释放量有所恢复(P<0.05),同时Capase-3活性受到抑制(P<0.05)。结论灯盏乙素通过抗氧化作用,抑制MMT对SK-N-SH细胞的凋亡作用。     

灯盏花素对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌脂肪酸代谢的影响

目的:探讨灯盏花素对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌脂质沉积及脂肪酸代谢的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠40只,分为正常组10只和高脂高糖组30只,分别给予普通饲料和高脂高糖饲料,喂养12周后行葡萄糖耐量试验,根据成模标准,筛选出成模大鼠30只,剔除4只状态不佳和死亡大鼠,将其余26只大鼠分为模型组9只,灯盏花素高剂量组8只和灯盏花素低剂量组9只。灯盏花素高、低剂量组分别腹腔注射相应剂量的灯盏花素,正常组和模型组腹腔注射等体积0.9%氯化钠溶液,四组均给药2周,2周后取所需组织进行各指标检测。结果:模型组腹脂指数、空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IRI)、血清和组织内FFA、TG、脂滴面积/肌纤维总面积、光密度平均值、LccoAs含量及FAT/CD36均处于四组中最高,而CPT-1处于四组中最低。结论:12周高脂高糖喂养成功诱导IR大鼠模型,灯盏花素可明显改善胰岛素抵抗,改善骨骼肌脂质沉积,其作用可能与CPT-1表达的上调和FAT/CD36的表达下降有关。     

灯盏乙素对过氧化氢致血管内皮细胞损伤的作用及其机制研究

目的:探讨灯盏乙素对过氧化氢(H2O2)损伤的血管内皮细胞的保护作用。方法:体外培养血管内皮细胞,将细胞分为6组,即正常对照组(control),氧化损伤组(H2O2组),氧化损伤加入维生素E对照组(VitE+H2O2),氧化损伤加入灯盏乙素组(scutellarin1+H2O2,scutellarin2+H2O2,scutellarin3+H2O2)。用VitE及不同浓度灯盏乙素预先培养血管内皮细胞24 h,然后加入1 mmol.L-1 H2O2继续培养24 h,MTT法检测细胞存活率;检测SOD,GSH-PX,CAT活力。结果:不同浓度灯盏乙素呈能够降低H2O2对抗氧化酶SOD,GSH-PX,CAT活力的影响,各指标差异有显著性(P<0.01)。结论:灯盏乙素可保护过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤,其作用可能与抗氧化、增强抗氧化酶SOD、GSH-PX、CAT的活力有关。     

灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肺损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素对肝缺血再灌注后肺损伤的保护作用.方法 健康雌性Wister大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、灯盏花素低剂量组[10 mg/(kg·d)]、灯盏花素高剂量组[20 mg/(kg·d)],每组10只.连续7d经腹腔注射灯盏花素或生理盐水后,建立肝缺血再灌注肺损伤模型.分别检测各组大鼠肺组织中丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)及肺组织病理学变化.结果 与假手术组相比,模型组MDA含量升高,T-AOC降低(P＜0.05);与模型组比较,灯盏花素低剂量组和灯盏花素高剂量组MDA含量降低,TAOC升高(P＜0.05).病理学检查显示,模型组肺泡腔完整性破坏,间隔增厚,并伴有中性粒细胞浸润;灯盏花素组肺的损伤明显减轻.结论 灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肺损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

云南灯盏花胶囊对慢性肾功能衰竭大鼠TGF-β_1与PAI-1 mRNA表达及肾功能的影响

目的:研究中药复方制剂云南灯盏花胶囊对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能及肾组织纤维化的影响。方法:60只SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、苯那普利组和灯盏花组。应用Platt 5/6肾切除方法制备CRF模型。苯那普利组予盐酸苯那普利(0.29 mg/100 g)灌胃,灯盏花组予灯盏花胶囊(0.3 g/100 g)灌胃,正常组及模型组予等量生理盐水灌胃,疗程12周。检测各组大鼠血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量;RT-PCR方法检测各组大鼠肾组织肿瘤生长因子-β1(TGF-β1)、血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的mRNA表达。结果:灯盏花组及苯那普利组大鼠血清肌酐、尿素氮浓度和24 h尿蛋白定量与模型组比较均明显降低(P0.05),且灯盏花组大鼠血清肌酐、24 h尿蛋白定量均低于苯那普利组(P0.05)。灯盏花组、苯那普利组大鼠肾组织TGF-β1和PAI-1 mRNA表达均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),且灯盏花组TGF-β1和PAI-1 mRNA表达水平低于苯那普利组(P0.05)。结论:云南灯盏花胶囊能改善CRF大鼠的肾功能,抑制肾组织纤维化。     

HPLC法测定不同产地灯盏细辛中灯盏乙素的含量

目的:建立测定不同产地灯盏细辛中灯盏乙素含量的方法. 方法:采用高效液相色谱法,以ZODBAX-C18 (4.6 mm×150 mm,5 μm)为色谱柱,流动相为甲醇-0.02 mol/L,磷酸缓冲液pH为5.2(35∶ 65),检测波长为335 nm,流速0.8 mL/min,柱温25℃,以外标法测定灯盏细辛中灯盏乙素含量. 结果:灯盏乙素在0.74～3.70 μg范围内与峰面积呈良好线性关系,r=0.999 6,灯盏乙素平均加样回收率为97.24%,RSD为0.82%(n=6). 结论:本方法可靠性高,准确性和重现性好,适用于灯盏细辛中灯盏乙素的含量测定.     

基线等比增减设计法优选黄芪注射液及灯盏细辛注射液治疗气虚血瘀证小鼠联合用药配比?

目的：考察不同配比的黄芪注射液、灯盏细辛注射液联合使用对气虚血瘀证小鼠凝血功能及血脂水平等的影响,优选出最佳配比。方法建立气虚血瘀模型小鼠,结合基线等比增减设计法,将实验小鼠分成正常对照组、模型对照组及黄芪-灯盏细辛注射液(10∶0、10∶3、10∶6、10∶10、1∶10、0∶10)配比组,观察给药前后小鼠体征变化,并检测小鼠凝血时间及血清中 TG、TC、LDL-C、HDL-C 水平。结果与模型组比较,除黄芪∶灯盏(10∶0)差异无统计学意义(P >0.05)外,其余各配比组均能显著延长凝血时间,差异有统计学意义(P <0.01或0.05);各配比组除对 HDL-C 无明显影响外,均能显著降低 TG、TC、LDL-C 水平,差异有统计学意义(P <0.01或0.05),均以黄芪∶灯盏(10∶6)组作用明显。结论黄芪-灯盏细辛注射液联用能改善小鼠的气虚血瘀症状,较单用效果好,最佳配比为黄芪∶灯盏(10∶6)。     

大鼠灌胃灯盏花素后血浆、胆汁、尿液以及粪便中代谢产物的鉴定

目的对大鼠灌胃灯盏花素后收集的血浆、胆汁、尿液以及粪便中存在的灯盏乙素的代谢产物进行鉴定。方法通过使用HPLC结合光电二极管阵列检测器(DAD),采用梯度洗脱的方法,对比分析给药组大鼠和空白组大鼠的血浆、胆汁、尿液以及粪便样品,并且在相同的液相色谱条件下与对照品的保留时间和紫外吸收特征进行对照来鉴定主要代谢产物。结果从大鼠ig 20、200 mg/kg灯盏花素的血浆中鉴定了代谢产物野黄芩素-6-O-β-D-葡萄糖醛酸苷(scutellarein-6-O-β-D-glucuronide,M5);从大鼠ig 20、200 mg/kg灯盏花素的胆汁中鉴定了代谢产物野黄芩素-6,7-O-β-D-二葡萄糖醛酸苷(scutellarein-6,7-di-O-β-D-glucuronide,M1)、6-O-甲基-灯盏乙素(6-O-methyl-scutellarin,M3)、野黄芩素-6-O-β-D-葡萄糖醛酸苷(scutellarein-6-O-β-D-glucuronide,M5)和灯盏乙素(黄芩素苷,scutellarin,M7),从大鼠ig 20 mg/kg灯盏花素的尿液中鉴定了代谢产物野黄芩素-6,7-O-β-D-二葡萄糖醛酸苷(scutellarein-6,7-di-O-β-D-glucuronide,M1),从大鼠ig 200 mg/kg灯盏花素的尿液中鉴定了代谢产物野黄芩素-6,7-O-β-D-二葡萄糖醛酸苷(scutellarein-6,7-di-O-β-D-glucuronide,M1)、野黄芩素(scutellarein,M2)和灯盏乙素(scutellarin,M7);从大鼠ig 200 mg/kg灯盏花素的粪便中鉴定了代谢产物野黄芩素(scutellarein,M2)。结论灯盏乙素在大鼠体内发生了广泛的代谢,并且主要以其代谢产物的形式存在;灯盏乙素在大鼠体内产生的代谢产物主要通过尿液和胆汁排泄。     

灯盏细辛对大鼠缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:评价灯盏细辛对大鼠缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:将40只SD大鼠随机分为两组,分别为生理盐水组和灯盏细辛治疗组,每组20只.①生理盐水组,造模成功后,每天给予1ml/100g生理盐水腹腔注射.②灯盏细辛治疗组,造模成功后,每天给予1ml/100g灯盏细辛注射液腹腔注射.7 d后处死动物,取脑,每组10只行TTC染色,测量梗死体积,计算出梗死体积百分比;10只行免疫组化染色,测量MMP-9表达水平.结果:灯盏细辛治疗组和生理盐水组梗死体积百分比分别为(8.01±0.86)%和(9.49±0.76)%,灯盏细辛治疗组有减小梗死体积的趋势,但两组无显著性差异;脑组织免疫组化染色MMP-9表达分别为(31.89±12.50)和(37.08±6.05);两组有显著性差异.结论:灯盏细辛可显著降低MMP-9表达及减小梗死体积,对缺血脑组织具有保护作用.     

灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肾损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素对肝缺血再灌注后肾损伤的保护作用.方法 健康雌性Wistar大鼠40只,随机均分为假手术组、模型组、灯盏花素低剂量组[10 mg/(kg· d)]、灯盏花素高剂量组[20mg/(kg·d)],每组10只.连续7d经腹腔注射灯盏花素或生理盐水后,建立肝缺血再灌注肾损伤模型.观察肾组织病理学变化;分别检测各组肾组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 肾组织病理学检查显示,模型组肾组织损伤明显,低、高剂量灯盏花素组肾损伤较模型组减轻;与假手术组相比,模型组组SOD降低(P＜0.01),MDA、MPO含量升高(P＜0.05);与模型组比较,低、高剂量灯盏花素组SOD升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量降低(P＜0.05),MPO降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肾损伤具有保护作用,其机制可能是与抑制白细胞聚集及抗氧化作用有关.     

灯盏乙素调控RIPK4基因抑制肺癌细胞增殖和迁移的分子机制

目的探讨灯盏乙素调控受体相互作用蛋白激酶4(RIPK4)表达对肺癌细胞增殖和迁移的影响和机制。方法正常培养的A549细胞为正常组;用终浓度为25、50、100μmol/L的灯盏乙素处理A549细胞(25、50、100μmol/L灯盏乙素组),MTT法测细胞增殖活力,Transwell法检测细胞迁移能力,qRT-PCR和Western blot检测RIPK4 mRNA和RIPK4蛋白的表达;建立沉默RIPK4的A549细胞株(转染si-NC组和转染si-RIPK4组),MTT实验检测细胞增殖活力,Transwell实验检测细胞的迁移能力,Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白的表达水平;建立过表达RIPK4的A549细胞株,给予灯盏乙素处理后(pcDNA+100μmol/L灯盏乙素组和pcDNA-RIPK4+100μmol/L灯盏乙素组),MTT和Transwell实验分别检测细胞增殖和迁移能力。结果 MTT结果显示,随着灯盏乙素浓度的增加,肺癌细胞的增殖活力被显著抑制,并呈浓度依赖性(P0.05);Western blot结果显示,灯盏乙素呈浓度依赖性地抑制CyclinD1蛋白以及RIPK4 mRNA、蛋白表达,促进p21蛋白表达(P0.05),选取灯盏乙素100μmol/L进行后续研究。与正常组(0.79±0.15)、(0.80±0.16)、(155.20±14.38)比较,100μmol/L灯盏乙素组肺癌细胞MMP-2(0.42±0.10)和MMP-9(0.46±0.13)蛋白表达以及迁移细胞数目(80.25±10.03)显著减少,差异均有统计学意义(P0.05)。与si-NC组[(7.01±1.08)%、(7.10±2.0)%、(7.16±1.03)%、(147.52±12.17)、(0.81±0.10)、(0.86±0.18)]比较,si-RIPK4组肺癌细胞在24、48、72 h时细胞增殖抑制率(15.03±2.21)%、(33.21±2.10)%、(50.21±5.37)%显著升高,迁移细胞数目(52.68±9.57)显著减少,CyclinD1蛋白(0.28±0.03)和MMP-2蛋白(0.30±0.05)的表达显著减少,差异均有统计学意义(P0.05)。与pcDNA+100μmol/L灯盏乙素组[(15.03±2.21)%、(53.21±5.21)%、(70.21±7.45)%、(57.62±9.28)、(0.25±0.06)、(0.30±0.08)]比较,pcDNA-RIPK4+100μmol/L灯盏乙素组肺癌细胞在24、48、72 h时细胞抑制率(6.10±1.03)%、(7.82±0.59)%、(8.36±1.06)%显著降低,细胞迁移数目(125.71±12.58)显著增多,CyclinD1蛋白(0.52±0.10)和MMP-2蛋白(0.58±0.13)表达显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论灯盏乙素通过抑制RIPK4表达进而抑制肺癌细胞的增殖和迁移。     

HPLC测定溶液和人血浆中灯盏乙素的浓度方法学研究

目的研究溶液和血浆中灯盏乙素的测定方法,确定溶液的稳定条件并建立灯盏乙素药代动力学试验的方法学。方法用高效液相法测定灯盏乙素在溶液和血浆中药物浓度,Oasis3(HLB固相柱萃取法处理灯盏乙素的血浆样品。色谱条件:色谱柱为phenomenexC18柱(150 mm×4.6 mm,5μm);流动相为甲醇∶水=50:50(磷酸调pH=2.5);流速为0.8 mL.min-1;检测波长为335 nm;柱温为室温。结果灯盏乙素在酸性流动相中较稳定。灯盏乙素在血浆中线性范围为10~1280 ng.mL-1(r>0.99),最低检测限为10 ng.mL-1,日间和日内的精密度都小于8%,方法的回收率>66%。结论血浆中灯盏乙素固相萃取法处理,RP-HPLC测定方法专一性较好,血浆内源性杂质无干扰,符合生物样品分析要求,适用于静脉给药药动学研究。     

灯盏花素配合硝苯地平对肾性高血压大鼠肾细胞p53mRNA的影响

目的观察灯盏花素配合钙通道阻滞剂硝苯地平对双肾动脉狭窄性高血压大鼠肾损伤的保护作用,以及对大鼠肾脏细胞p53mRNA表达的影响。方法52只SD雄性大鼠随机分成五组:正常对照组、假手术组、高血压模型组、硝苯地平组、硝苯地平配合灯盏花素组。用双肾双夹法使大鼠两肾动脉狭窄,复制肾血管性高血压肾损坏模型,采用EIA法测定尿白蛋白,血清生化检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),荧光定量PCR测定p53mNRA含量。结果用药30天后,与模型组比较,硝苯地平组和灯盏花素 硝苯地平治疗组血压、血肌酐和24 h内蛋白排泄量明显下降(P<0.05),硝苯地平组和灯盏花素 硝苯地平治疗组肾脏细胞p53mRNA含量明显低于模型组(P<0.05),比正常对照组和假手术组高(P<0.05)。结论灯盏花素配合硝苯地平对肾血管性高血压模型有改善肾功能和降低肾脏细胞p53mRNA表达的作用。配合灯盏花素比单用硝苯地平效果好。     

灯盏乙素对血栓形成及血小板聚集的影响

目的研究灯盏乙素对血栓形成及血小板聚集的影响.方法采用电刺激大鼠颈动脉血栓模型评价灯盏乙素对血栓形成的影响;应用Born比浊法测定灯盏乙素体内外对兔血小板聚集功能的影响.结果灯盏乙素对电刺激大鼠颈动脉引起的血栓形成具有明显的对抗作用;灯盏乙素体外显著抑制AA和ADP和PAF诱导的兔血小板聚集,其半数抑制浓度(m ed ium inh ib itory concentration,IC50)分别为70.5、39.8和97.7mg/L;灯盏乙素静脉注射也能明显降低AA和ADP、PAF诱导的兔血小板聚集率,且呈剂量-效应关系.结论灯盏乙素有明显的抗血栓形成作用,其机制与其抗血小板聚集作用密切相关.     

灯盏花素对病毒性心肌炎心肌细胞凋亡的作用

目的:研究灯盏花素从细胞凋亡方面对病毒性心肌炎的治疗作用。方法:建立病毒性心肌炎的模型。40只Balb/c雄性小鼠随机分为正常对照组(n=10)、病毒感染组(n=15)和灯盏花素组(n=15),在感染后第9天处死小鼠,取其心脏进行检测。用HE染色法观察其心肌病理变化,免疫组化法观察Caspase-3情况,用TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况。结果:①治疗组心肌病理变化改变减轻(P<0.01);②治疗组Caspase-3的表达较感染组低(P<0.05);③治疗组心肌细胞凋亡少于感染组(P<0.01)。结论:细胞凋亡在病毒性心肌炎中发挥重要作用,灯盏花素对病毒性心肌炎有治疗作用。     

灯盏花素对左心缺血再灌注致肺损伤家兔膈神经放电的影响

目的探讨灯盏花素对左心缺血再灌注致肺损伤的保护作用。方法 30只新西兰家兔随机分为假手术组、模型组和治疗组,每组10只,制备左心缺血再灌注肺损伤模型,并与BL-420生物信号采集分析系统相连;假手术组不做左冠状动脉的前降支结扎,其余同模型组。治疗组缺血10 min后静脉给予灯盏花素10 mg.kg-1。记录缺血30 min,再灌注20、40 min 3个时间点3组家兔膈神经放电曲线,测定放电幅度、放电持续时间和放电频率。结果与假手术组比较,模型组家兔各时间点膈神经放电幅度显著减小,放电持续时间缩短,放电频率增加,其差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,治疗组膈神经放电幅度显著增加,放电持续时间延长,膈神经放电频率降低,其差异亦均有统计学意义(P<0.05)。结论灯盏花素可改善左心缺血再灌注急性肺损伤家兔膈神经放电曲线参数,灯盏花素对左心缺血再灌注后的呼吸功能具有保护作用。