171例高血压患者血脂,脂蛋白及载脂蛋白水平的分析

本文就171例HBP患者血脂、脂蛋白及载脂蛋白水平与155例正常人进行比较分析发现:HBP患者WI、TG及apoB较对照组显著升高,TC无明显差别,HDL-C、HDL_2-C及apoAI显著降低、正常男性TC、TG和apoB随年龄增长呈升高趋势,女性TC、TG和LDL-C则在50岁以后开始升高。而HBP患者除男性apoB随年龄增加而升高外,其余各项,不分男女,均无随年龄增减而变化的趋势。     

犬心房肌细胞的分离及外向钾通道电流的记录

目的：探讨犬心房肌细胞的分离方法及其通道电流记录.方法：采用冠状动脉灌流、酶解技术分离犬心房肌细胞,应用膜片钳全细胞记录技术,记录细胞膜快速延迟整流钾电流（Ikr）、缓慢延迟整流钾电流（Iks）、超快延迟整流钾电流（Ikur）及瞬时外向钾电流（Ito）.结果：获得具有正常电生理活性的单个心房肌细胞,成功记录了Ikr、Iks、Ikur及Ito.结论：此方法分离的单个心房肌细胞具有正常的电生理活性,可用于研究心房肌细胞离子通道特征.     

血管紧张素-(1-7)对肾性高血压大鼠血压的影响

目的：探讨急性血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]对二肾一夹（2K1C）高血压大鼠血压的作用及其机制。方法：建立2K1C高血压大鼠模型后2周,经颈内静脉输注Ang-（1-7）,同时多导电生理仪记录有创颈动脉压演变。放免法测定血浆AngⅡ,酶法测定血清一氧化氮（NO）,酶免疫法测定血浆前列腺素E2（PGE2）、精氨酸加压素（AVP）,ELISA法测定血浆去甲肾上腺素（NE）。结果：Ang-（1-7）造成2K1C大鼠血压先升高,而后又降低到基础水平之下并维持该水平。与低血压状态相伴随,血清NO及血浆PGE2浓度升高（P〈0.01）,血浆NE及AVP浓度降低（P〈0.05）,血浆AngⅡ水平无明显变化。结论：在高肾素-血管紧张素系统活性状态下,Ang-（1-7）有降压作用,其降压机制与循环NO、PGE2浓度升高及AVP、NE水平降低有关。     

高血压患者肾素-血管紧张素活性与胰岛素水平的关系

胰岛素抵抗综合征所涉及的高胰岛素血症、肥胖、糖及脂质代谢异常等心血管危险因素 ,常群集于高血压病患者一身 ,胰岛素抵抗 (ＩＲ)是这一综合征的中心环节[1,2 ] 。我们对高血压病患者血浆肾素 血管紧张素活性 (ＲＡＳ)与血浆胰岛素浓度的关系以及胰岛素与有关血脂成分的关系进行了分析。一、对象与方法1 对象 :(1)高血压病组 :天津医科大学第二医院高血压病专科门诊收治的原发性高血压病患者 (符合ＷＨＯ标准 )共 2 35例 ,男 116例 ,女 119例 ,平均年龄 5 3 6± 7 6岁 ,就诊时血压 170 / 99ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ=0 .133ｋＰａ)。 (2 )对照…     

心肌梗死大鼠左心室收缩与舒张功能的改变及其影响因素

目的 探讨心肌梗死大鼠左心室收缩和舒张功能的改变、以及心室重构对心室舒缩功能的影响.材料和方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉、制成心肌梗死模型,6周后测定左室心肌力学指标,心肌胶原含量、血浆及心肌的血管紧张素Ⅱ(Aug Ⅱ)浓度.结果 心肌梗死组与对照组比较,LVPSP、+dp/dt_(max)、dp/dt_(max)绝对值及V_(max)明显降低(P<0.01),LVEDP增加(P<0.01),T值延长(P<0.01),MAP无差异.心肌梗死组与对照组比较、心肌羟脯氨酸和心肌胶原含量明显增高(P均0.01),心肌AngⅡ含量明显升高(P<0.01)、血浆AngⅡ浓度无显著差异.结论 心肌梗死后左室收缩与舒张　功能明显降低,同时出现心肌细胞的肥大和纤维细胞的增生以及间质纤维化、后者可进一步导致和加重心脏泵血功能的异常.     

依那普利对肾性高血压大鼠RAS系统及NO影响的实验研究

目的:了解血压增高、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)分泌增强时对ET-1、NOS及NO生成的影响方法:制造肾性高血压大鼠模型,并灌喂依那普利液体,检测血或组织AngⅡ、ET-1、NOS及NO等水平.结果:肾动脉狭窄使PRA、AngⅡ、ET-1生成增高,NOS活性及NO生成下降,血压升高与AngⅡ及PRA水平有明显正相关,与NO呈负相关,8周后血AngⅡ水平逐渐恒定或减低,而组织匀浆AngⅡ升高,依那普利可改善上述状况.推论:ACEI作用部位不仅存在于循环系统中,也存在于不同的组织中,组织型肾素-血管紧张素系统作为ACEI的一个作用部位十分重要.     

中西医结合治疗艾滋病21例

目的:观察中西医结合治疗艾滋病的疗效.方法:21例用西药联合小柴胡汤加减治疗.结果:治疗后症状体征改善明显,CD4细胞明显升高,总有效率90.4%.结论:中西医结合治疗艾滋病效果较好.     

血管紧张素-(1-7)对二肾一夹高血压大鼠血压及血管活性物质的影响

目的观察急性血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]干预后二肾一夹(2KlC)高血压大鼠血压的变化过程,以及Ang-(1-7)对血压相关血管活性物质的影响。方法建立2KlC高血压大鼠模型后2周,经颈内静脉予Ang-(1-7)短期干预,同时多导电生理仪记录有创颈动脉压演变。放免法测定血浆AngⅡ,酶法测定血清一氧化氮(NO)、氧自由基(O2-)浓度及血清总一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活力,酶免疫法测定血浆前列腺素E2(PGE2)。结果Ang-(1-7)可造成2KlC大鼠血压降低。与降低血压状态相伴随,血清NO及血浆PGE2浓度显著升高(P<0.01),血清O2-浓度显著降低(P<0.01),血浆AngⅡ水平及血清NOS、SOD活力未受Ang-(1-7)影响。结论在高肾素-血管紧张素系统(RAS)活性状态下,Ang-(1-7)降压机制与循环NO、PGE2浓度升高及O2-浓度降低有关。