依那普利对肾性高血压大鼠RAS系统及NO影响的实验研究

目的:了解血压增高、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)分泌增强时对ET-1、NOS及NO生成的影响方法:制造肾性高血压大鼠模型,并灌喂依那普利液体,检测血或组织AngⅡ、ET-1、NOS及NO等水平.结果:肾动脉狭窄使PRA、AngⅡ、ET-1生成增高,NOS活性及NO生成下降,血压升高与AngⅡ及PRA水平有明显正相关,与NO呈负相关,8周后血AngⅡ水平逐渐恒定或减低,而组织匀浆AngⅡ升高,依那普利可改善上述状况.推论:ACEI作用部位不仅存在于循环系统中,也存在于不同的组织中,组织型肾素-血管紧张素系统作为ACEI的一个作用部位十分重要.     

同型半胱氨酸对大鼠主动脉内皮细胞分泌一氧化氮、血管紧张素Ⅱ、内皮素的影响

探讨同型半胱氨酸(HCY)对大鼠主动脉内皮细胞(EC)分泌一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和内皮素(ET)的影响.取体重150—200g健康雄性Wistar大鼠的胸主动脉,以组织贴块法进行EC培养,传代至第5代用于实验,各实验组及对照组均为6孔细胞,实验组加入不同浓度的HCY,对照组不加HCY,分别在2、4、6、8、12、24h观察细胞形态并取细胞培养液测定NO含量.一氧化氮合成酶(NOS)活性、AngⅡ和ET含量.HCY可引起EC形态发生变化HCY刺激EC分泌NO、Ang Ⅱ和ET呈时间和剂量依赖性.提示:HCY使EC分泌NO、Ang Ⅱ、ET平衡失调可能是导致动脉粥样硬化的重要原因之一.     

依那普利和氯沙坦对心肌梗死大鼠心室重构影响的比较

目的 研究比较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及选择性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AT_1受体拮抗剂)对心肌梗死大鼠心室重构的影响.方法Wistar大鼠冠脉结扎制成心肌梗死模型,24小时后随机分为依那普利(enalapril)治疗组,氯沙坦(losartan)治疗组,安慰剂(placebo)组,治疗6周.假手术组为对照.6周后测定体重、梗死区重量、心脏重量/体重、血浆及心肌的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度、心肌胶原含量及血浆内皮素浓度.结果enalapril及losartan治疗组中心脏重量/体重及心脏胶原含量高于假手术组,而低于安慰剂组.在三个梗死组中,梗死区的重量无显著差异.enalapril治疗组血浆AngⅡ浓度降低,而losartan治疗组中血浆AngⅡ浓度升高.梗死后安慰剂组心脏局部AnsⅡ浓度明显高于假手术组、enalanril和losartan治疗组.enalanril及losartan可降低血浆ET-1浓度.结论血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对阻止心室重构的发展具有相同作用.