慢-快综合征心房电重构和逆向电重构现象的实验研究

目的：建立犬窦房结功能不良（SND）下心房快速刺激心房颤动（房颤）的模型，探讨缓慢心律失常下慢-快综合征发生的心房电重构和逆向电重构现象。方法：12只健康成年犬用甲醛损伤犬窦房结建立SND模型，于左、右心房外膜7个部位自身前后对照观察心房有效不应期（AERP）变化及离散度、房颤的诱发率及AERP的恢复过程。结果：SND和心房快速刺激可导致犬心房各部位AERP缩短，AERP离散度增高。心房快速刺激终止后，AERP逐渐恢复，且左心耳AERP恢复过程慢于右心耳。低位右心房及左心耳部位的期前兴奋更易诱发房颤。结论：SND可致心房各部位AERP缩短且程度不同，是SND时易发生房颤的电生理基础，SND本身引起的心房电重构是慢-快综合征发生的重要机制，心脏电学顿抑是重要的电生理学现象。     

中医药治疗艾滋病100例临床观察分析

获得性免疫缺陷综合征(艾滋病),是由人类免疫缺陷病毒引起的一种严重传染性疾病,临床表现形式多种多样,属于祖国医学的“疫病”、“伏气温病”、“虚劳”等范畴.患者因毒邪入侵人体后,伏于脏腑筋骨,累及脏腑,从而出现一系列脏腑功能失调的病理变化,笔者据中医辨证方法应用中药制剂扶正抗毒丸和康爱保生丸治疗艾滋病患者,取得了较好疗效,现将100例艾滋病患者治疗情况总结如下.     

肾素—血管紧张素系统活性增加可致胰岛素介导的葡萄糖利用障碍

目的 探讨胰岛素在高肾素状态下对糖代谢的影响。方法 雄性Wistar大鼠100只随机分组,试验一组50只,其中40只不完全结扎一侧肾动脉后分为A、B两组各20只,高蔗糖饲养,B组加服依那普利;另10只为对照组,普通饲料饲养;观察术前、术后三周血压、血糖、血浆胰岛素、血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ水平、试验二组50只,分为a、b、c、d和e组各10只,其中a、b和c组结扎一例肾动脉,术后三周a、b和d组连续7天皮下注射胰岛素;c、e组注射等量生理盐水,a、d和e组还连续7天收集24小时尿,测尿钠,其余指标同试验一组。结果 试验一组A、B组血压,血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ显著升高,A组血浆胰岛素显著升高。试验二组a、d组血压,较b、e组显著升高。a组血糖较其他各组显著升高,d组则显著降低。a、b和d三组胰岛素较c、e两组显著升高。e组血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ以及a组血管紧张素Ⅱ较其他各组显著降低。a组尿钠于第3～5天降低,d组于3～6天升高。结论 1.肾素-血管紧张素系统活性增加可引起胰岛素介导的葡萄糖利用障碍,同时合并高糖负荷则可加速高胰岛素血症的发生,依那普利可恢复胰岛素敏感性并可防止高胰岛素血症。2.胰岛素通过激活肾素-血管紧张素系统引起血压升高。     

高蔗糖诱发大鼠胰岛素抵抗和高血压机制实验研究

雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠５０只分为２组，每组２５只，分别以高蔗糖和普通饲料饲养２０周，观察血压，血糖，胰岛素，血浆肾素活性，血管紧张素ＩＩ及尿量，尿去甲肾上腺素和尿钠改变至１６周，２０周行糖耐量试验后处死大鼠测肾脏，骨骼肌及心肌肾素活性和血管紧张素ＩＩ水平。结果表明：试验组血压，血糖，血浆肾素活性和血管紧张素ＩＩ，尿量及尿去甲肾上腺素自４周，胰岛素自１２周开始升高至１６周，尿钠自４周开始降低于１６周，     

长沙市成年人群中肥胖现状及其影响因素分析

本文对长沙市1 186名成年人的肥胖情况进行了调查,并对其影响因素进行分析。结果显示体重指数(BMI)均数男性23.00,女性23.28。以BMI≥24为超重,BMI≥28为肥胖,超重率男性32.54%,女性32.16%;肥胖率男性6.16%,女性6.01%。单因素分析结果显示:BMI与年龄、职业、文化程度、收缩压、舒张压有关,而与性别、锻炼情况无关。逐步回归分析显示:BMI与舒张压水平、锻炼情况呈正相关。     

急性心肌梗塞患者血TXB_2,6-K-PGF_(1α)水平改变的初步观察

本文报道24例急性心肌梗塞患者发病24小时内血 TXB_2,6-K-PGF_(1α),PRA 和ATⅡ的水平。与正常对照组比较,心梗组血 TXB_2,6-K-PGF_(1α)及 T/P 比值显著增加(P<0.01),提示 TXA_2,PGI_2失衡的致病作用。而 T/P 比值改变可作为防治本病的参考指标。本文还观察到,心梗急性期血清 CPK 水平与血 TXB_2,T/P 比值无相关性(P>0.05),而与6-K-PGF_(1α)呈正相关(P<0.025)。另外,同时测定 PRA,AT Ⅱ表明,在排除开搏通影响后(本文心梗患者中有13例服用开搏通,其血 PRA 较对照组显著升高,P<0.01,ATⅡ降低,P<0.025。11例未服用者血 PRA,ATⅡ均较对照组显著升高,P<0.01),提示心梗急性期肾素——血管紧张素系统活性增加。     

血管紧张素Ⅱ及缬沙坦对犬心房肌细胞外向钾通道电流的作用

目的观察血管紧张素Ⅱ及缬沙坦对犬心房肌细胞外向钾通道电流的作用,探讨其参与房性心律失常的细胞电生理机制。方法急性分离单个犬心房肌细胞,采用全细胞膜片钳方法记录细胞膜快速延迟整流钾电流（Ikr）、缓慢延迟整流钾电流（Iks）、超快速延迟整流钾电流（Ikur）及短暂外向钾电流（Ito）。结果0.5μmol/L AngⅡ可增加Ikr、Iks,抑制Ito,对Ikur无明显影响;5μmol/L缬沙坦对Ikr、Iks、Ikur及Ito均有抑制作用。结论AngⅡ可能通过对外向钾电流的影响促进AF时的AER,缬沙坦作为AT1受体阻滞剂,可改善AF时的AER,对AF有防治作用。     

环氧合酶-2与核因子-κB在人动脉粥样硬化病变中的表达及机制探讨

【目的】了解环氧合酶-2与核因子-κB在人动脉粥样硬化病变不同阶段的表达和相关性以及环氧合酶-2可能通过核因子-κB途径促进动脉粥样硬化病变的进程。【方法】用免疫组化法检测环氧合酶-2与核因子-κB在动脉粥样硬化不同阶段中的细胞定位及阳性面积百分比。在培养的人脐动脉平滑肌细胞中，用逆转录聚合酶链法和细胞免疫化学染色法检测核因子-κB特异性阻断剂PDTC作用后血管紧张素Ⅱ诱导的环氧合酶-2 mRNA和蛋白的表达。【结果】环氧合酶-2与核因子-κB可见于AS病变中的巨噬细胞、平滑肌细胞和内皮细胞，在斑块肩部尤明显；早期和晚期病变环氧合酶-2与核因子-κB的阳性面积百分比均明显高于正常（P〈0．05），晚期病变表达最高；晚期病变中易损斑块环氧合酶-2与核因子-κB的表达又明显高于稳定斑块；二者的表达存在相关性（r=0.296，P〈0．05）；在细胞实验中，PDTC可明显阻断血管紧张素Ⅱ诱导的人血管平滑肌细胞中环氧合酶-2 mRNA和蛋白的表达（P〈0．05）。【结论】环氧合酶-2参与动脉粥样硬化病变过程，而这一过程至少部分由核因子-κB途径介导；环氧合酶-2抑制剂与核因子-κB阻断剂均可能成为治疗动脉粥样硬化的新方法。     

阿托伐他汀在小鼠颈动脉粥样硬化形成中的作用

目的:研究阿托伐他汀在小鼠颈动脉粥样硬化形成中的作用。方法:40只雌性C57BL/6小鼠,于左侧颈动脉外置入鞘管后随机分为对照组和阿托伐他汀钙药物干预组(10mg·kg-1·d-1,他汀组)。饲以高脂饮食12周后,进行血清学检测并留取双侧颈动脉标本进行HE染色和细胞间黏附分子(ICAM-1)检测。结果:一氧化氮合成酶(NOS)、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)他汀组较对照组升高,而巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、丙二醛(MDA)较对照组减低(均P<0.05)。对照组小鼠左侧颈动脉HE染色可见明显颈动脉粥样硬化形成,ICAM-1染色阳性;而他汀组未见明显颈动脉粥样硬化形成,ICAM-1染色阴性。结论:阿托伐他汀能够干预小鼠颈动脉动脉粥样硬化的形成。     

替米沙坦对大鼠冠状动脉微栓形成后心肌细胞凋亡的影响

目的:建立冠脉微血栓模型,观察冠脉微血栓后心肌细胞的凋亡和对心功能的影响,并观察替米沙坦对微血栓形成和心肌细胞凋亡的影响。方法:将SPF级SD大鼠冠状动脉注射月桂酸钠400μg后,随机分入微栓组和替米沙坦组(饮水中给药10mg·kg-1·d-1),对照组则以等量生理盐水替代月桂酸钠。术前和术后28d行超声心动图检查,术后行心肌TUNEL染色检测凋亡心肌细胞数。结果:在急性实验中与对照组相比微栓组和替米沙坦组冠脉内微血栓形成率、TnI值、心肌细胞凋亡率均显著增加(P<0.01),而微栓组与替米沙坦组之间差异无统计学意义(P>0.05)。在慢性实验中替米沙坦组较微栓组左室舒张末期内径(LVEDD)减小(P<0.01),左室射血分数(LVEF)增加(P<0.01);替米沙坦组心肌细胞凋亡率显著低于微栓组(P<0.01)。慢性实验中,冠状动脉微栓塞形成28d后,心肌细胞凋亡率与大鼠LVEDD和LVEF之间均呈明显正相关(均P<0.01)。结论:冠状动脉内注射月桂酸钠能够成功建立冠状动脉微血栓的模型;冠脉内微血栓增加心肌细胞的凋亡,是导致心功能下降的原因之一;替米沙坦能有效地抑制心脏重塑,改善心功能,并能抑制冠脉微血栓后心肌细胞的凋亡。