高蔗糖饮食对肾素—依赖性高血压大鼠血浆胰岛素水平的影响

目的观察高蔗糖饮食对肾素－依赖性高血压大鼠血浆胰岛素水平变化。方法雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠７０只,随机分组,试验组不完全结扎一侧肾动脉后分为Ａ、Ｂ和Ｃ３组各２０只。Ａ组普通饲料饲养,Ｂ、Ｃ组高蔗糖饲料饲养,Ｃ组还加用依那普利（ｅｎａｌａｐｒｉｌ）。对照组１０只大鼠。观察术前,术后３、８、１２周血压,血糖,胰岛素,血浆肾素活性（ＰＲＡ）和血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）水平。结果血压：术后３周试验组较对照组显著升高,其中Ａ、Ｂ组持续至１２周,Ｃ组降至正常。血糖：Ｂ、Ｃ组血糖１２周较对照组显著降低。胰岛素Ａ组８周开始升高,１２周显著升高,Ｂ组３周明显升高,８周下降,１２周明显降低。ＰＲＡ和ＡＴⅡ３周时试验组较对照组显著升高,其中Ａ组８、１２周降至正常,Ｂ组８周降低,１２周再次明显升高。Ｃ组ＰＲＡ持续升高,ＡＴⅡ８周降低,１２周再升高,但较Ｃ组显著降低。结论：肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）活性增加可伴有高胰岛素血症（ＨＩＳ）,同时合并高糖负荷可加速ＨＩＳ的发生,依那普利在降压的同时对血浆胰岛素浓度有稳定作用。     

实验性急性心肌梗塞大鼠血和尿TXB_2、6-K-PGF_(1α)改变的初步观察

本文报道30只急性心梗大鼠心梗24小时血 TXB_2、6-K-PGF_(1α)、PRA 和 AT Ⅱ水平,以20只大鼠作对照。同时测定心梗大鼠梗塞前后24小时尿 TXB_2、6-K-PGF_(1α)浓度改变。其结果:心梗大鼠血 TXB_2、6-K-PGF_(1α)浓度较对照组明显升高(P<0.01)。心梗后24小时尿 TXB_2、6-K-PGF_(1α)及其肌肝矫正值较心梗前24小时显著升高(P<0.01),提示 TXA_2、PGI_2参与急性心梗的病理过程。相关分析未见血、尿 TXB_2、6-K-PGF_(1α)及其比值与大鼠尸检梗塞范围有相关性(P>0.05)。但发现心梗组血 PRA、AT Ⅱ较对照组显著升高(P<0.01)。     

口服钙剂对高血压患者红细胞膜ATP酶活性的影响及降压疗效判别

本文对32例无合并症原发性高血压患者进行了补钙1克/日,为期14周的观察。并测定给药前后红细胞膜ATP酶活性。结果表明,服钙后高血压患者的收缩压及舒张压明显下降(P<0.01),其红细胞膜Na~+,K~+—ATP酶活性及Ca~+—ATP酶活性明显升高(P<0.01)。人为地将补钙后平均动脉压下降≥1.5kPa的患者视为钙敏感者,则该部分患者红细胞膜ATP酶活性水平较其他患者显著降低(P<0.01),而在服钙后明显提高(P<0.01)。提示补钙可能通过激活细胞膜ATP酶活性而起降压作用,以治疗前红细胞膜Na~+,K~+—ATP酶及Ca~(2+)—ATP酶活性水平为指标进行判别分析,其判别函数r=0.160943x_1+0.403836x_2,经方差分析判定有效(判别有效率84.38％),表明该函数可作为判断高血压患者口服补钙疗效的预测指标。     

高血压及高血压合并糖尿病患者血浆RAS与胰岛素水平分析

目的：观察高血压及高血压合并糖尿病患者血浆RAS活性对血浆胰岛素水平的影响。结果：①按血浆胰岛素水平分组;B组（＞10＜15mIu/L)、C组（＞15＜20mIu）和D组（＞20mIu／L）及高血压合并糖尿病组患者血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）水平明显高于A组（＜10mIu/L)患者。血糖／胰岛素（G／I）则是显著降低,高血压组患者中,PRA和ATⅡ浓度呈现随胰岛素水平升高而增加的趋势,但无统计学意义。②按PRA分组;将高血压患者按PRA分组三组,a组（PRA＜1．0ng/ml/h);b组（PRA＞1．0＜1．5ng/ml/h)和c组（PRA＞1．5ng/ml/h)。结果显示,b组和c的胰岛素水平明显高于a组,并且胰岛素浓度随PRA活性增加而明显升高,结论高血压患者RAS活性增加与血浆胰岛素浓度增加密切相关,RAS活性增加可能是胰岛素抵抗（IR）的原因之一。     

人脐静脉内皮胞细体外培养及鉴定

目的探索人脐静脉内皮细胞体外培养及鉴定的方法。方法采用0.1%Ⅰ型胶原酶分离脐静脉内皮细胞,加入含10%胎牛血清及人AB血清的M1640培养基,在37℃,5%CO2孵箱中培养,以免疫组化方法对内皮细胞进行鉴定。结果原代培养细胞在接种4 h后开始贴壁生长,5～7 d后融合成单层,倒置相差显微镜下观察细胞呈鹅卵石状排列,有接触抑制现象,免疫组化显示细胞胞浆中人Ⅷ因子相关抗原阳性。结论用胶原酶灌注消化脐静脉是获得内皮细胞的一种可靠的方法,有助于体外研究血管内皮细胞模型的构建。     

预处理对心肌细胞的保护作用

为探讨缺氧和缺血预处理对心肌细胞的保护作用,分别在培养的乳鼠心肌细胞缺氧／复氧模型、离体大鼠灌注和在体大鼠心肌缺血／再灌注模型中,观察缺血和缺氧预处理对心肌细胞再次长时间缺氧／复氧或缺血／再灌注损伤的保护作用,结果发现,在培养原乳鼠心肌细胞中,缺氧预处理组细胞存活率和超氧化物歧化酶含量较缺氧／复氧组增加（Ｐ〈０．０１）,乳酸脱氢酶的释放和丙二醛含量则减少（Ｐ〈０．０１）。对离体或在体大鼠心脏的缺血