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目的探讨X线钼靶、高频超声及MRI对硅胶假体隆乳术后破裂的诊断价值。方法对28例56只乳腺硅胶假体隆乳术后患者的X线钼靶、高频超声及MRI资料进行回顾性研究,分析其影像表现及对假体囊内破裂及囊外破裂的诊断价值。结果 X线不能完整显示假体(0%),高频超声及MRI都能够完整显示假体(均为100%);对囊外破裂,X线钼靶、高频超声及MRI都能显示(均为7.1%,4/56);X线不能显示囊内破裂(0%),MRI(32.1%,18/56)对囊内破裂的检出率高于超声(21.4%,12/56)(P=0.031)。结论对硅胶假体破裂的诊断,X线钼靶并不是令人满意的方法,超声是经济高效的检查方法,而MRI是最理想的检查方法,如经济允许,MRI可列为首选。 相似文献
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目的:研究来源于川金丝猴的柯萨奇B3病毒株CVB/SGM-05对BALB/c小鼠的致病变特点。方法:4~6周龄健康雄性BALB/c小鼠30只,通过腹腔注射途径将滴度为105个TCID50/0.1 mL的CVB/SGM-05接种小鼠(0.2 mL/只),观察感染小鼠的临床症状及大体病变特点;分别摘取心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、胰腺、胃、肠、脑和脂肪组织,经10%的中性甲醛溶液固定后制作常规的病理石蜡切片,光镜下观察其病理变化特点。结果:小鼠于接毒后60 h开始死亡,死亡率达80%;发病小鼠均出现典型的结膜炎。对死亡小鼠剖检可见,肝脏明显肿大,呈淡黄色样改变,表面可见针尖大灰白小点;部分小鼠的脾脏肿大、边缘与坏死的脂肪发生粘连;最明显的病变为腹腔内脂肪的大量坏死。病理切片观察可见心、肝、肾组织均有不同程度的细胞变性,心肌纤维间有炎性细胞浸润,肝细胞坏死严重;胃、肠黏膜上皮坏死、脱落;脑组织可见轻度淤血;脂肪坏死尤其明显。结论:与人源的标准毒株Nancy比较,猴源的CVB/SGM-05感染BALB/c小鼠可引起多脏器损伤,提示不同来源的CVB3毒株可能对感染动物的致病性有一定差异。 相似文献
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目的 探讨动态增强MRI在新辅助化疗后术前预测乳腺癌残存病变与金标准病理反应性的相关性.方法 35例乳腺癌患者在新辅助化疗后保乳术前采用动态增强MRI(DCE-MRI)技术检查双乳,行矢状面和横轴面扫描,对比剂为钆喷酸葡胺(Gd-DTPA),取得动态增强MRI扫描图像,与病理学检查结果比较分析.结果 乳腺癌化疗后残余瘤灶DCE-MRI时间-信号强度曲线类型与病理反应性分级有明显相关性,(r = 0.591,P<0.001),而乳腺癌化疗后MRI的残余强化范围与病理反应性分级存在负相关,(r = -0.505,P<0.005).结论 乳腺癌化疗后残余瘤灶DCE-MRI与病理学检查有良好的相关性,其对病变范围的显示与组织学病变范围极为接近. 相似文献
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目的探讨全数字化乳腺摄影及X线立体定位系统在乳腺导管内癌(DCIS)中的临床应用价值。资料与方法经手术、病理证实的DCIS 24例。全部病例经全数字化乳腺摄影检查,其中21例表现为微钙化,应用俯卧式X线立体定位系统行病灶术前穿刺活检、切除。结果 24例中,X线表现为微钙化21例,其中单纯钙化18例,钙化伴局灶性非对称性致密2例,钙化伴局部结构扭曲1例;1例X线表现为边缘呈星芒状的小肿块;1例乳腺X线摄影仅见乳晕区皮肤增厚;X线表现阴性1例。结论全数字化乳腺摄影使乳腺细微结构的显示率及分辨率得到大幅度的提高,越来越多乳腺微钙化病灶被发现,术前结合X线立体定位术活检能发现更多DCIS,使其得以早期治疗,为提高乳腺癌治愈率和广泛开展保乳手术、提高患者的生活质量奠定基础。 相似文献
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目的 分析乳腺立体定位核芯针活检的病理组织学低估的原因,以期引起临床多学科的重视及客观对待.方法 2000年9月至2005年9月,对146例乳腺病变患者(179个病变)进行立体定位核芯针病变部位穿刺活检,发生病理组织学低估21个.病变均不可触及(NPBL),根据乳腺影像报告和数据系统(BI.RADS),活检前诊断BI-RADS m类6个,Ⅳ类12个,V类3个,影像表现为钙化16个,肿块2个,不对称性致密1个,星芒征2个.结果 活检为纤维囊性乳腺病并导管上皮不典型增生11个,手术诊断为导管原位癌7个,伴早期浸润4个;活检为重度乳腺导管不典型增生3个,手术诊断为原位癌1个,原位癌伴早期浸润2个;活检为乳腺导管原位癌3个,手术证实均为浸润性癌;活检为乳头状病变4个,手术证实为原位癌及伴早期浸润各1个、浸润性导管癌及乳腺导管内乳头状腺癌各1个.结论 乳腺核芯针活检的病理组织学低估与立体定位技术、病变本身及医师的认识有关,放射科医师应熟练掌握活检技术并力求全面取材,当穿刺活检结果与影像表现不符时,应重新评价病变的实际病理诊断. 相似文献
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头颈部病变MR扩散成像的初步研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨MR扩散加权成像(DWI)在头颈部病变中的诊断价值。方法回顾性分析57例头颈部病变共85个病灶,其中恶性肿瘤22个(22例),良性肿瘤13个(13例),囊性或液性病灶13例共17个病灶,包括囊肿12个(8例),肿瘤坏死4个(4例),脓肿1个(1例);淋巴结病灶33个。所有患者均经临床追踪或手术病理证实。分析各病灶在扩散敏感因子(b值)为0、500和1000s·mm^-2时DWI特点及其表观扩散系数(ADC)值。结果良、恶性肿瘤在DWI表现有所不同,13个良性肿瘤与脊髓(或脑干)的信号比值随b值增加迅速下降;22个恶性肿瘤与脊髓(或脑干)信号比值随b值增加变化不明显。恶性肿瘤的平均ADC值[(0.78±0.24)×10^-3mm^2·s^-1]低于良性肿瘤[(1.48±0.20)×10^-3mm^2·s^-1],差异有统计学意义(t=8.9,P〈0.01);良、恶性肿瘤的ADC值受试者特异性曲线(ROC)下面积Az值为0.971±0.030,当ADC值取1.13×10^-3mm^2·s^-1时,判断良、恶性肿瘤的敏感度为100%,特异度为90.5%,准确度90.5%。鳞状细胞癌的ADC值与分化程度相关,分化好者其ADC值高。囊性或液性病变(12个)、肿瘤坏死(4个)和脓肿(1个)在DWI上的信号强度与其组织病理成分相关,具有一定的信号特征和ADC值。淋巴结转移瘤的平均ADC值[(0.81±0.11)×10^-3mm^2·s^-1]高于良性淋巴结病变[(0.69±0.04)×10^-3mm^2·s^-1],差异有统计学意义(t=3.48,P〈0.01),但是两者之间有较大的重叠,且在DWI上表现相仿。结论DWI和ADC值在头颈部病变的鉴别诊断中具有重要价值。 相似文献
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目的探讨儿童Gitelman综合征(GS)的临床表现、实验室检查结果、诊断和治疗方案,进一步提高临床对该病的诊疗水平。 方法选择2017年1月至2018年11月,首都儿科研究所附属儿童医院内分泌科收治的9例(No.1~9) GS患儿为研究对象。回顾性分析其临床病例资料,对其临床表现、基因检测、治疗及转归、随访结果进行分析。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。 结果①临床表现及诊断结果:6例(No.1、3、4、6、8~9)患儿表现为感染或骨骼畸形,2例(No.2、7)为身材矮小,1例(No.5)为双下肢无力。生化检查结果:所有患儿均存在血K+浓度降低,8例(No.1~8)存在血Mg2+浓度降低,7例(No.1、3~8)存在代谢性碱中毒,尿液24 h K+浓度均增高,5例(No.2、4、6、8~9)肾小管损害标志物β2微球蛋白增高。基因检测结果:5例(No.1、6~9)患儿均存在SLC12A3基因突变。其中,No.1、8、9患儿为错义突变;No.6患儿为剪切突变与移码突变,并且其移码突变导致mRNA上终止密码子提前出现,氨基酸终止;No.7患儿为移码突变。No.6患儿的移码突变c.578_582dupCCACC及No.9患儿的错义突变c.1084G>A与c.1613G>T,均为在人类基因突变数据库(http://www.hgmd.cf.ac.uk)中尚未报道的新发突变。②治疗结果:对9例患儿采取补充钾剂、螺内酯[1~3 mg/(kg·d)]及门冬氨酸钾镁(1~2片/次,2~3次/d)治疗后,3例(No.5、7~8)患儿出院时血K+浓度尚未完全恢复正常,但是较入院时明显上升,其余6例(No.1~4、6、9)患儿血K+浓度恢复正常。所有患儿出院时,血Mg2+浓度基本恢复正常。③随访结果:出院后3个月时,9例患儿血K+、Mg2+浓度均接近正常值;2例(No.2、7)身材矮小患儿的生长速率较治疗前改善;5例(No.2、4、6、8~9)患儿截至随访终点时,肾小管损伤标志物β2微球蛋白升高无进行性加重,其中2例(No.4、8)患儿β2微球蛋白值已基本恢复至正常值。 结论儿童GS临床症状不典型,若患儿生化检查结果显示低血K+、Mg2+浓度,伴尿K+浓度升高,结合动脉血气分析、肾素-血管紧张素Ⅱ和醛固酮值,基因检测发现SLC12A3基因突变,可对GS进行确诊。该病治疗以补钾、补镁、醛固酮拮抗剂等多种药物联合治疗为主,虽然目前尚不能治愈,但是可以使患儿血K+、Mg2+等维持正常,预后良好。 相似文献
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目的 评价穿刺标本X线摄影中钙化对乳腺x线立体定位真空辅助旋切活检(stereotactic vacuum-assis-ted breast biopsy,SVABB)的质量控制价值.资料与方法 将87例共101个可疑钙化病灶行SVABB取得的标本摄影与病理对照,比较两者显示钙化是否一致,并分析导致不一致的原因.结果 共取得1688条标本块,其中463条有钙化,X线摄影有而病理无钙化者65条,病理有而X线摄影无钙化者30条,前者有47条钙化在标本块边缘.87例中,28例(32.2%)X线影像和病理显示钙化一致,4例(4.6%)假性一致,55例(63.2%)不一致.结论 X线影像显示的钙化有可能与病理不一致,其主要原因可能是影像中靠边缘的钙化在处理标本时丢失,因此标本摄影应描述钙化标本块数量、钙化部位等信息以供参考. 相似文献
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【摘要】目的 探究铁死亡是否参与异常应力诱导的椎间盘退变及其分子作用机制。方法 将髓核细胞分为对照组、加压组和加压+铁死亡抑制剂(Fer-1)组,采用CCK-8法检测细胞的增殖活力,透射电镜观察细胞内部超微结构,脂质过氧化(MDA)试剂盒检测髓核细胞脂质氧化水平。运用免疫荧光染色和Western blot 检测髓核细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达水平;运用TargetScan 8.0预测与GPX4靶向结合的miRNA及位点;运用RT-PCR检测髓核细胞中miR-1224的表达水平。结果 异常应力作用导致髓核细胞增殖活力下降,脂质氧化水平升高,线粒体萎缩且膜密度增高,而Fer-1可有效逆转压力对髓核细胞的上述作用。与对照组相比,加压髓核细胞中GPX4蛋白表达降低,miR-1224水平升高(P < 0.05),且生物信息学预测结果显示miR-1224靶向结合于GPX4。抑制髓核细胞中miR-1224可显著升高GPX4蛋白表达并有效逆转压力诱导的髓核细胞退变表型和脂质氧化水平升高,过表达髓核细胞中miR-1224则起到相反作用。结论 异常应力导致髓核细胞中miR-1224水平增高,通过靶向结合抑制了GPX4蛋白的表达,从而促进髓核细胞铁死亡的发生并导致椎间盘退变。 相似文献