甲醛对小鼠免疫功能影响

甲醛（HCHO）在医院和实验室中常用作消毒剂和防腐剂，已被世界卫生组织确定为致癌和致畸物。甲醛可对人体的多个系统造成损害，毒性效应终点多样、危害阈值低，被喻为生活中的隐性杀手。本试验研究甲醛对免疫系统的损伤及机制，为甲醛中毒预防和治疗提供基础依据。     

农药咪鲜安雌激素样作用机制体外研究

目的用体外试验检测农药咪鲜安的雌激素样作用,并对其可能的作用机制进行探讨。方法将人乳腺癌细胞株（MCF-7）细胞在含10%小牛血清的RPM11640培养基中进行半开放式贴壁培养,加受试物前2周,改在含10%去激素小牛血清的无酚红RPMI 1640培养基中培养。设溶剂对照组、阳性对照组及5个不同浓度的咪鲜安样品组,采用MCF-7细胞增殖试验、四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）试验和生长曲线观察咪鲜安对MCF-7细胞增殖的影响,并通过雌激素受体（ER）结合试验分析咪鲜安与ER的结合情况,探讨可能的作用机制。结果咪鲜安在10-7~10-5mol/L剂量范围内可诱导MCF-7细胞增殖,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）,且存在剂量-效应关系;咪鲜安能竞争性地与ER结合,从而抑制125I-E2与ER结合。结论咪鲜安具有雌激素样作用,其作用机制在于其竞争性地与ER的结合。     

β-紫罗兰酮对人乳腺癌细胞抑制作用

目的　研究 β 紫罗兰酮对人乳腺癌细胞 (MCF 7)生长的影响。 方法　采用细胞核分裂 ,生长曲线 ,集落形成和DNA合成实验 ,观察了用不同浓度 β 紫罗兰酮 (2 5、5 0、10 0和2 0 0 μmol L)对MCF 7细胞生长作用。 结果　β 紫罗兰酮可明显抑制MCF 7细胞增殖、细胞核分裂、集落形成和细胞DNA的合成 ,随着剂量的增加 ,抑制作用增强 ,IC50 值为 10 4 μmol L。细胞核分裂的抑制率分别为 2 4h 12 88%～ 6 8 6 7%。 4 8h 2 0 79%～ 87 79% ;集落形成抑制率分别为 2 4h 14 11%～ 6 5 18% ,4 8h 6 5 8%～ 72 4 8% ;DNA合成实验抑制率为 2 4h 16 75 %～6 5 33% ,4 8h 35 10 %～ 81 89%。结论　β 紫罗兰酮可抑制MCF 7细胞的生长 ,其机制需要进一步探讨。     

大豆异黄酮对雄性大鼠生殖系统的影响

大豆异黄酮 (soyisoflavone)是一类植物雌激素 ,主要有金雀异黄素 (染料木黄酮 ,genistein)和大豆苷原(daidzein) 2种 ,其结构与雌激素相似 ,故能够与雌激素受体 (ERs)结合 ,从而表现出 2种重要的生物学活性 :雌激素活性和抗雌激素活性[1 ] 。至于表现为何种活性主要取决于其局部浓度、内源性雌激素含量以及组织器官的ERs水平[2 ] 。大量研究表明 ,大豆异黄酮在心血管疾病、癌症、骨质疏松和更年期综合征等疾病的预防和治疗中起着重要的作用。但大豆异黄酮在发挥这些有益作用的同时 ,其雌激素样作用和抗雌激素样作用是否会对雄性生殖系统…     

神经酰胺致HT-29细胞凋亡的DNA损伤通路的研究

结肠癌是常见肿瘤之一,在西方国家,其发病率在肿瘤中列第3位。近年来,结肠癌在我国的发病率和死亡率也呈明显上升趋势[1]。近来研究表明,饮食中的神经鞘脂能抑制经DMH处理后的CF1小鼠结肠癌发病率[2],但是体外研究未发现鞘磷脂对结肠癌细胞有抑制作用。随后的研究发现,鞘磷脂代     

神经酰胺诱导人结肠癌细胞凋亡作用

目的探讨外源性神经酰胺诱导人结肠癌HT-29细胞的凋亡作用。方法采用光镜、电镜、荧光显微镜和琼脂糖凝胶电泳方法检测C2-神经酰胺诱导HT-29细胞凋亡。MTT法检测C2-神经酰胺对HT-29细胞线粒体功能的影响。结果C2-神经酰胺使HT-29细胞发生核染色质断裂、DNA Ladder、凋亡小体等典型凋亡表现,12和24 h凋亡细胞率分别为64.1%和81.3%,呈现时间-剂量依赖关系。同时C2-神经酰胺处理细胞6 h后,细胞线粒体功能即出现损伤。结论外源性神经酰胺能诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡,参与其凋亡调控。     

神经酰胺诱导人结肠癌细胞凋亡的作用

目的 探讨外源性神经酰胺诱导结肠癌HT-29细胞凋亡的作用。方法 采用噻唑兰(MTT)显色法、荧光显微镜、电镜观察以及通过免疫组化方法检测Fas、P53的表达情况。结果 神经酰胺对HT-29细胞的生长有明显抑制作用，并可诱导HT-29细胞产生凋亡，并随着神经酰胺浓度的增加，细胞凋亡率逐渐增加；Fas蛋白的表达随着神经酰胺浓度的增加呈现逐渐升高的趋势，p53蛋白的表达随着神经酰胺浓度的增加呈现降低的趋势。结论 神经酰胺能诱导HT-29细胞产生凋亡。     

鞘氨醇对人结肠癌细胞的抑制作用

目的 研究鞘氨醇对人结肠癌细胞的影响。方法 采用四甲基偶氮唑盐法(MTT)、细胞核分裂指数和3H-TdR掺入试验方法，所设剂量鞘氨醇分别为0，0．82，1．63，3．125，6．25，12．5μmol／L，以二甲基亚砜(DMSO)为溶剂对照。结果 鞘氨醇对HT-29细胞的生长有明显抑制作用。在MTT试验中，不同浓度鞘氨醇对HT-29细胞的7d抑制率分别为18％，45％，72％，87％和89％；在核分裂指数试验中，随着鞘氨醇剂量的增高，其核分裂指数明显降低；在^3H-TdR掺入试验中。可见随着鞘氨醇剂量的增高，^3H-TdR掺入到HT-29细胞中明显的减少，与阴性对照组相比有显著性差异。结论 鞘氨醇对HT-29细胞的生长增殖有明显抑制作用，这可能是鞘磷脂抑制结肠癌的机制之一。     

B(a)P诱导小鼠前胃癌过程中组织病理学变化

目的：探讨B(a)P诱导小鼠前胃癌过程中胃组织形态学的动态改变。方法：小鼠用5mg／ml的B(a)P灌胃，每周两次，共4周。以后每隔4周处死一部分小鼠，对胃组织进行病理组织学观察。结果：从第17周开始小鼠前胃开始出现肉眼可见的肿瘤，前胃组织由局部腺体增生、排列紊乱逐步发展为腺体普遍异常增生，形成早期胃癌，进一步发展出现进展期胃癌。结论：B(a)P诱导的小鼠前胃癌的潜伏期大约3个月左右，前胃组织病理学动态变化过程是萎缩性胃炎、不典型增生、胃癌。     

丙烯酰胺对小鼠免疫功能的影响

目的探讨丙烯酰胺对机体免疫功能的影响。方法选用昆明种小鼠雌雄各半,分别以15,35和70mg/kg剂量的丙烯酰胺连续灌胃4周,同时以25 mg/kg剂量的环磷酰胺作为阳性对照,阴性对照组给予蒸馏水,检测胸腺和脾脏器系数,血清中IgG、IgA和IgM的含量,淋巴细胞增殖功能及腹腔巨噬细胞的吞噬功能。结果丙烯酰胺染毒后小鼠胸腺和脾脏器系数,血清中IgGI、gA和IgM的含量,脾脏淋巴细胞A值和转化率,巨噬细胞吞噬指数和吞噬率均低于阴性对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);并且丙烯酰胺剂量与小鼠血清中IgG、IgA含量,淋巴细胞转化率,吞噬率存在剂量-反应关系。结论丙烯酰胺对小鼠免疫器官、体液免疫、细胞免疫和非特异性免疫具有一定的毒性作用。