大豆异黄酮对阿特拉津损伤SH-SY5Y细胞的保护作用及其机制

目的：比较大豆异黄酮、槲皮素、茶多酚、姜黄素和白藜芦醇5种植物化合物对阿特拉津（ATR）损伤神经元的保护作用及分子机制。方法：体外培养SH-SY5Y细胞,分别加入浓度为5、10、20、50、100 μmol/L的5种植物化合物,24 h后,加入250 μmol/L ATR,继续培养24 h后,CCK-8法检测细胞活力,Annexin V-FTTC/PI双染检测细胞凋亡情况,DCFH-DA探针检测活性氧（ROS）水平,Western blot检测酪氨酸氢化酶（TH）蛋白表达量,并用SPSSS 20.0进行统计学分析。结果：5种植物化合物在低剂量范围内抗ATR损伤效果显著,剂量分别为大豆异黄酮5 μmol/L、白藜芦醇5 μmol/L、槲皮素50 μmol/L、姜黄素5 μmol/L、茶多酚20 μmol/L,与其他4种植物化合物相比,大豆异黄酮抗ATR损伤SH-SY5Y细胞效果显著,尤其在5 μmol/L,可显著降低ROS水平,增加TH蛋白的表达（P < 0.05）。结论：大豆异黄酮可能通过降低SH-SY5Y细胞内ROS水平,增加TH蛋白的表达,增加细胞活力,抑制细胞凋亡。     

冷烫精的致突变效应

冷烫精作为简便的美发用品深受人们的欢迎,但对其致突变性研究甚少。我们采用细胞遗传损伤试验对××牌冷烫精进行了致突变性检测,以期为其安全生产和使用提供科学依据。 方法与结果 被检样品为哈尔滨市××化妆品厂生产,无批号,失效日期为1989年12月17日。该冷烫精为淡玫瑰红色透明水剂,有明显臭     

细胞间隙连接通讯与肿瘤关系的研究进展

细胞间隙连接通讯 (ｇａｐｊｕｎｃｔｉｏｎａｌｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒｃｏｍ ｍｕｎｉｃａｔｉｏｎ ,ＧＪＩＣ)是细胞间一种最普遍的通讯方式 ,传递生长抑制和 (或 )增殖信号 ,在调节细胞的生长、分化及凋亡中起重要作用。肿瘤是一种增殖失控和分化紊乱的疾病 ,自从发现肿瘤细胞间的电偶联丧失以来 ,许多学者相继发现肿瘤和转化细胞普遍存在细胞间隙连接通讯缺陷、间隙连接蛋白基因表达异常的现象 ,说明ＧＪＩＣ与肿瘤的发生和发展过程有密切关系。1　细胞间隙连接通讯细胞间隙连接通讯的结构基础是间隙连接 (ｇａｐｊｕｎｃｔｉｏｎ …     

3种苯胺衍生物对大鼠肝脏S9组分细胞色素P—448活性诱导…

用３种结构相似，但致癌／致突变强度不同的苯胺衍生物处理雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，观察基对大鼠肝脏Ｓ９组分细胞素Ｐ－４４８的诱导情况，结果见到有致癌作用的ＭＯＣＡ和ＭＤＡ可明显诱导大鼠肝脏Ｓ９组分细胞色素Ｐ－４４８活性，且强致癌ＭＯＣＡ中于弱致癌剂ＭＤＡ；而无致癌作用的Ｄａｐｓｏｎｅ则未显现出诱导细胞色素Ｐ－４４８活性，这与它们的致癌／致突变能力相一致。本研究提示有可能用化学物诱导细胞色素Ｐ－４４８的能     

细菌发光传感器对污染物急性毒性快速检测的研究

目的 研究建立一种快速、灵敏、简便的测定污染物急性毒性的生物传感器。方法 利用明亮发光杆菌的细胞发光作为毒性的判断指标,将细胞固定化技术、生物传感器技术与发光细菌毒性测试技术有机结合起来,构建了一种细菌发光传感器。结果 在pH=7.0,温度20℃,3.0％ NaCl底液条件下,固定化菌膜发光强度达2～4nw,稳定发光时间60～80min,毒性测试结果EC_(50)(EC_(50):菌膜发光强度抑制50％所需受试物的浓度)如下:Hg~(2+)0.14mg/L,Cu~(2+)20.3mg/L,Zn~(2+)120mg/L,苯酚48.9mg/L,乐果5.26mg/L,乙醛210mg/L,与哺乳动物毒性试验的LD_(50)(大鼠,经口)具有相关性:Log LD_(50)=1.226+0.91 Log EC_(50),r=0.95。结论 不同毒物之间对细菌发光反应的抑制速率有差异。     

阿维菌素致突变作用实验研究

阿维菌素（Avennectin，AVM）是一种新型生物农药，具有广谱、高效、低残留和使用安全等特点，而且对环境无污染，是当前农业害虫综合防治中理想的生物农药。目前我国己研究和开发了阿维菌素及其下游产品，因此有必要对阿维菌素进行毒理学安全性评价。我们在毒理学研究的基础上，对阿维菌素的遗传毒性进行了系统研究，进而为对其安全使用和管理提供科学依据。     

氯化铝对原代培养大鼠大脑皮层神经细胞的毒性作用

目的 研究铝对体外培养神经细胞的毒作用,探讨铝的神经毒性和毒作用机制.方法分别应用浓度为10、100、1 000 μmol/L的AlCl3对原代培养大鼠皮层神经细胞染毒24、48 h,检测AlCl3对皮层神经细胞形态的影响,吖啶橙-溴乙锭染色判断皮层神经细胞存活率;Hoechst 33258染色判断皮层神经细胞凋亡.结果 AlCl3可造成皮层神经细胞突起萎缩,细胞胞体增大变圆,细胞数量减少,并且细胞界限不清;同时随着AlCl3浓度增加和染毒时间延长而加重.AlCl3对皮层神经元生长有明显的抑制作用,与对照组相比具有明显时间剂量-反应关系（P＜0.05）;AlCl3可使神经细胞核明显固缩、凝集或断裂,发生典型的凋亡改变,随着染毒时间延长和Al3＋浓度增加,凋亡发生率也明显增加.结论 铝可对原代培养皮层神经细胞产生细胞毒性,可引起细胞结构改变,抑制皮层神经细胞生长,并可诱导细胞凋亡.     

农药环境雌激素效应的研究现状

环境雌激素（Environmental Estrogens，EEs）是指一类外源性化学物质，它们进入机体后，能够模拟或干扰机体内天然雌激素的合成、分泌、转运、结合、排泄等生理作用，直接或间接增强或阻断人和动物体内雌激素的生理效应。环境雌激素及其对人和动物的危害越来越受到人们关注，其污染范围广，影响大，直接威胁着人类的生存，环境雌激素污染已经成为新的全球性环境污染问题。环境雌激素种类繁多，在证明是环境雌激素的物质中，农药占有较大比例。它们可能影响实验动物、野生动物甚至人的内分泌功能，进而威胁人和动物的健康，这已经成为人们不得不接受的严峻事实。因此，对农药环境雌激素效应的研究自然也就成为环境科学家的当务之急。     

β-淀粉样蛋白对大鼠海马细胞内钙浓度和线粒体膜电位的影响

目的 研究β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)对SD大鼠脑海马细胞内Ca2+-ATPase、游离钙离子浓度和线粒体膜电位的影响,探讨Aβ25-35对大鼠神经毒性作用的机制.方法 将90只SD大鼠按体重随机分为6组,采用海马内注射染毒方式,剂量分别为Aβ10、5和1 μg/只组,设立生理盐水组、假手术组和正常对照组.分别于术后7、14和21 d处死实验大鼠,取海马检测神经细胞内Ca2+-ATP活力、细胞内游离钙离子浓度和线粒体膜电位的改变.结果在术后7、14和21 d时,Aβ10 μg/只组海马细胞内Ca2+-ATPase分别为(0.24±0.05)、(0.14±0.01)和(0.09±0.01)U/mg,显著低于生理盐水组(P<0.01),同时具有明显的剂量-时间依赖关系;Aβ25-35可以增高细胞内Ca2+浓度,与生理盐水组相比,差异有统计学意义(P<0.01),并且具有明显的剂量-反应关系与剂量-时间关系,差异有统计学意义(P<0.01);同时,Aβ25-35染毒组实验动物细胞内线粒体膜电位随时间延长和剂量升高而降低,差异有统计学意义(P<0.01);假手术组、生理盐水组与正常对照组之间各指标检测差异无统计学意义.结论 Aβ25-35可以通过增加细胞内钙浓度,破坏线粒体功能而发挥神经毒性作用.     

氯化铝致原代培养大鼠海马神经细胞毒性作用

目的 研究铝对体外培养海马神经细胞的毒作用及神经毒性毒作用机制.方法 分别用浓度为10,100,1000 μmol/L的AlCl3对原代培养大鼠海马神经细胞染毒24和48 h,检测AlCl3对海马神经细胞形态影响;吖啶橙-溴化乙锭染色判断海马神经细胞存活率;Hoechst 33258染色判断海马神经细胞凋亡.结果 AlCl3可造成海马神经细胞突起萎缩,细胞胞体增大变圆、细胞数量减少,并且细胞界限不清,并随着AlCl3浓度增加和染毒时间延长而加重,具有明显剂量-反应关系.AlCl3对海马神经元生长有明显的抑制作用,与对照组比较,呈现明显时间-剂量-反应关系(P<0.05).AlCl3可使海马神经细胞胞核明显固缩、凝集或断裂,发生典型的凋亡改变,随着染毒时间延长和A13 浓度增加,凋亡发生率也明显增加.结论 铝可对原代培养海马神经细胞产生细胞毒性,可引起细胞结构改变,抑制海马神经细胞生长,并可诱导细胞凋亡.