慢性萎缩性胃炎中医证候特征及辨证用药规律分析

慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritiS，CAG）是临床常见病、多发病，其发病率高，病因复杂、病势缠绵难愈，常规西药对症治疗常收效不甚满意。中医治疗本病有一定的特色和优势。笔者从文献角度对CAG中医证候特征及辨证用药规律进行总结分析，为临床诊疗提供参考。     

荣肝合剂对ConA诱导急性免疫性肝损伤小鼠免疫调节及肝细胞凋亡相关因子的影响

目的探讨荣肝合剂对刀豆蛋白A（concanavalinA,ConA）介导的急性免疫性肝损伤小鼠免疫调节因子及细胞凋亡相关基因的影响。方法乙肝病毒（hepatitisBvirus,HBV）转基因小鼠60只,随机分为6组,即空白组、模型组、荣肝合剂组、茵陈蒿汤组、茵陈组、联苯双酯组,每组10只。采用ConA尾静脉注射制备急性免疫性肝损伤模型。造模前14天,空白组、模型组给予生理盐水灌胃,其余各组分别给予：荣肝合剂、茵陈蒿汤、单味茵陈煎液、联苯双酯溶液,每日灌胃给药干预。末次灌胃给药后1h,空白组给予磷酸盐缓冲液（PBS）尾静脉注射,其余各组按照ConA3闼／g体重尾静脉注射造模。造模给药后8h处死动物取血或组织标本检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBil）、肿瘤坏死因子Or．（TNF—α）、干扰素γ（INF-γ）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（1L-10）及凋亡相关基因（Fas、FasL、Bax、bcl-2）等指标。结果模型组各指标与空白组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与模型组比较,荣肝合剂组、联苯双酯组小鼠ALT、AST及荣肝合剂组TBiI水平显著降低（P〈0．01）;荣肝合剂组小鼠肝组织TNF．仅的水平降低（P〈0．05）,荣肝合剂组、茵陈蒿汤组小鼠肝组织IFN-γ的表达水平均降低（P〈0．05）,各干预药组小鼠肝组织IL-4的表达提高（P〈0．05）,荣肝合剂组小鼠肝组织IL-10的表达提高（P〈0．05）;荣肝合剂组、茵陈蒿汤组小鼠肝组织Fas的表达下降（P〈0．05）,荣肝合剂组小鼠肝组织FasL的表达下降（P〈0．05）,bcl-2基因的表达升高（P〈0．05）,荣肝合剂、茵陈组小鼠肝组织Bax基因的表达下调（P〈0．05）,荣肝合剂组bcl-2／Bax比值上调。同时,荣肝合剂组降低ALT、AST作用优于茵陈组（P〈0．05）;荣肝合剂组降低TNF-α表达水平优于联苯双酯、茵陈组（P〈0．05）;荣肝合剂组提高IL-10表达水平作用优于茵陈蒿汤组（P〈0．01）;荣肝合剂组降低Fas、FasL表达作用优于茵陈蒿汤、茵陈组及联苯双酯组（P〈0．05）;荣肝合剂组提高肝组织bcl-2基因的表达作用优于茵陈组（P〈0．05）。结论荣肝合剂对ConA所致转基因小鼠急性免疫性肝损伤具有保护作用,其保护作用是通过改变Th1／Th2因子平衡（降低TNF-α、IFN-γ的表达,提高IL-10、IL-4表达）和调控肝细胞凋亡相关因子（下调Fas、FasL、Bax基因表达,上调bcl-2基因表达,上调bcl-2／Bax比值）实现的。     

郭朋辨治肝硬化腹水经验

郭朋主任医师认为,肝硬化腹水随着病机演变,可分为不同阶段,可大致分为三个阶段,肝脾不和、肾阳亏虚、肝肾阴虚,应施以不同治法,分别为肝脾同治、温肾利水、滋阴利水,同时整个过程兼顾活血化瘀。     

荣肝合剂对刀豆蛋白A诱导急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的探讨荣肝合剂对刀豆蛋白A(ConA)介导的急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法乙型肝炎病毒转基因小鼠60只,随机分为模型组、空白组、荣肝合剂组、茵陈蒿汤组、茵陈组、联苯双酯组,每组10只,采用ConA尾静脉注射法制作急性免疫性肝损伤模型。造模前14天,模型组、空白组给予生理盐水灌胃,其余组每日分别给予荣肝合剂、茵陈蒿汤、单味茵陈煎液、联苯双酯溶液灌胃。末次灌胃给药后1h,空白组给予磷酸盐缓冲液尾静脉注射,其余各组按照3μg/g体重尾静脉注射ConA造模。造模给药后8h处死动物取血或组织标本检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBiL)、乙型肝炎病毒载量(HBVDNA)、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标。结果与模型组及其他给药组比较,荣肝合剂可降低小鼠ALT、AST、TBiL水平(P0.05或P0.01);与联苯双酯组、茵陈组、茵陈蒿汤组相比较,荣肝合剂可降低小鼠HBVDNA载量,降低肝组织MDA含量,提高肝组织的SOD水平,其余各组均无此作用。结论荣肝合剂的降酶作用优于单味中药茵陈、茵陈蒿汤及联苯双酯,其作用机制是通过抑制HBVDNA,减轻肝细胞膜脂质过氧化反应的损害,起到肝保护作用。     

肝胃相关理论在功能性胃肠病中的应用

正功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorders,FGIDs)是一组以胃肠功能障碍为主、缺乏严重解剖结构或代谢异常的全身性疾病的总称。以胃食管反流病(GERD)、功能性消化不良(FD)、肠易激综合征(IBS)最为常见。在胃肠门诊中,约42%~61%功能性胃肠病患者存在心理障碍,常表现为焦虑障碍(惊恐和广泛性焦虑)、抑郁障碍(情绪低落和心境恶劣)和躯体形式障碍(疑病障碍等),严重影响患者的生活质量~([1~3])。中医学认为情绪紧张、焦虑等为肝气郁结的表现,而胃肠道的症状多与脾胃运化受纳功能不足相关,FGIDs的发病常与肝胃     

影响慢性乙型肝炎患者生存质量因素调查与分析

目的 探讨慢性乙型肝炎(慢乙肝)患者生存质量及其影响因素.方法 采用慢乙肝患者生存质量评价量表调查78例慢乙肝患者和42例正常人,应用多因素回归分析其生存质量及影响因素.结果 经济收入、性格特征、服药依从性、报销方式、心理负担、受教育程度等6项对生存质量的影响比较突出,其中经济收入、性格特征、服药依从性、报销方式与患者的生存质量总分呈正相关(P<0.05),而心理负担、学历与生存质量总分呈负相关(P<0.01或0.05).同时结果显示,患者的性别、年龄、婚姻状况等未显示出与生存质量存在相关性.结论 慢乙肝患者的生存质量下降,收入水平、性格特征与服药依从性是影响其生存质量的重要因素.     

A randomized, controlled, double-blinded and double-dummy trial of the effect of Tongjiang Granule (通降颗粒) on the nonerosive reflux disease of and Gan (肝)-Wei (胃) incoordination syndrome

Objective  

To assess the effectiveness of Tongjiang Granule (TJG, 通降颗粒) on the patients with nonerosive reflux disease (NERD) of Gan (肝)-Wei (胃) incoordination syndrome, its impact on their quality of life, and its safety.     

慢性胃炎痞证论治

从历代医家对痞证的认识、痞证的病因病机、治疗用药规律及常用方剂等几个方面进行了总结。认为痞证发生机制主要为脾虚气滞,中焦气机升降失常,用药主要以调理气机为主,从脏腑论治,需注意升降;从虚实论治,需注意"灵通";从寒热论治,要注意反佐;从湿论治,需注重风药的应用。     

荣肝合剂对ConA诱导慢性免疫性肝损伤小鼠细胞凋亡功能的影响

目的 观察刀豆蛋白（ConA）诱导转基因小鼠慢性免疫性肝损伤肝组织淋巴细胞中Fasl和Bcl-2蛋白表达情况，探讨荣肝合剂对细胞凋亡的影响。 方法 选用转基因小鼠74只，随机分为模型组、正常组、联苯双酯 (DDB) 组、茵陈组、茵陈蒿汤组、荣肝合剂组, 分别灌胃给药4周。末次药后24 h，取肝组织光镜下观察其病理变化，TUNEL法检测细胞凋亡数，流式细胞仪检测肝组织T淋巴细胞中Fasl和Bcl-2蛋白表达。 结果 病理组织学变化：与模型组比较，荣肝合剂组及茵陈蒿汤组肝组织纤维增生及细胞坏死较轻(P<0.05)；凋亡指数及相关基因蛋白的表达：与正常组比较，模型组的凋亡指数及凋亡基因Fasl蛋白表达显著增高（P<0.05），而凋亡抑制基因Bcl-2蛋白表达无显著变化（P>0.05）；与模型组比较，荣肝合剂组及茵陈蒿汤组凋亡指数减少（P<0.01），并且两组的Fasl表达水平显著下降（P<0.05）,Bcl-2表达水平明显升高（P<0.01）；与茵陈蒿汤组比较，荣肝合剂组在凋亡指数及Fasl 和Bcl-2蛋白表达方面差异无统计学意义（P>0.05），而与茵陈组和联苯双酯组比较,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。 结论 中药复方(荣肝合剂和茵陈蒿汤)不仅可减轻肝组织的病理损害，还可能通过对Fasl和Bcl-2表达的调节，减少慢性免疫性肝损伤小鼠细胞凋亡。     

胃食管反流病的流行病学研究

胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是指胃内容物反流人食管,引起不适症状和(或)并发症的一种疾病,临床可分为非糜烂性反流病(non-erosive reflux disease,NERD),反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)和Barrett 食管 (Barrett'Sesophagus,BE)三种类型[1].