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11.
目的观察射干麻黄汤对寒哮患者外周血T细胞亚群及白细胞介素(interleukin,IL)-5、IL-10 mRNA水平的影响。方法将51例轻中度寒哮患者按随机数字表法分为治疗组25例和对照组26例。对照组给沙丁胺醇气雾剂,每次吸入100μg,每天4次;治疗组在对照组的基础上加用射干麻黄汤中药配方颗粒冲服,每天1剂,早晚2次冲服。两组均治疗12周。分别于治疗前和治疗后12周留取血液行流式细胞术检测T细胞亚群,RT-PCR检测IL-5、IL-10 mRNA表达。结果治疗后两组比较:CD3+、CD4+、CD8+无显著差异,CD4/CD8比值(t=2.593,P=0.012)、IL-5(t=2.492,P=0.016)明显下降,IL-10(t=2.659,P=0.011)明显上升。结论射干麻黄汤调节哮喘患者T细胞CD4/CD8比例及IL-5、IL-10表达水平,改变机体细胞免疫功能,控制哮喘症状。  相似文献   
12.
目的探讨射干麻黄汤联合西药治疗咳嗽变异性哮喘的临床疗效。方法选取2013年9月—2014年12月收治的138例咳嗽变异性哮喘患者,所有患者按照入院治疗顺序均分为对照组和观察,每组各69例。对照组患者采取西药复方甲氧那明胶囊常规治疗,观察组患者在对照组的基础上增加中药射干麻黄汤进行治疗,观察两组治疗后的临床效果,进行对比。结果通过治疗后,观察组患者的临床治疗效果明显高于对照组,两组对比差异显著具有统计学意义(P0.05)。结论西药复方甲氧那明胶囊结合中药射干麻黄汤治疗咳嗽变异性哮喘临床效果显著,协同作用能够发挥良好,值得在临床应用中大力推广。  相似文献   
13.
目的:建立一种高效液相色谱质谱联用法同时测定黄芩苷、野黄芩苷、汉黄芩素、咖啡酸、麻黄碱、射干苷、次野鸢尾黄素、黄芩素等8种中药成分的含量及其在我院自有制剂射干合剂中的应用。方法:色谱条件:色谱柱为ZORBAX SB-C18(2.1 mm×50 mm,1.8μm),流动相为0.1%甲酸水溶液-乙腈,梯度洗脱,流速为0.3 ml·min-1,柱温:35℃;质谱条件:采用电喷雾离子源(ESI),多反应离子监测(MRM),结合正负离子扫描切换,其中咖啡酸、野黄芩苷、射干苷采用负离子模式检测,黄芩苷、汉黄芩素、次野鸢尾黄素、黄芩素、麻黄碱采用正离子模式检测。结果:黄芩苷、野黄芩苷、汉黄芩素、咖啡酸、麻黄碱、射干苷、次野鸢尾黄素、黄芩素的定量限分别为1.44×10-4,4.20×10-3,2.95×10-4,7.80,4.90×10-3,4.6×10-2,3.18×10-4,4.85 ng·ml-1,检测限分别为4.32×10-5,1.3×10-3,8.84×10-5,0.77,2.90×10-4,3.33×10-4,9.5×10-5,1.46 ng·ml-1;在相应的线性范围内R2>0.992 3;日内和日间精密度(RSD)均小于5%,平均回收率均在80%~120%。结论:本方法在20 min内实现这8种化合物的分离和测定,简单、快速、灵敏、准确,可用于射干合剂多成分含量测定。  相似文献   
14.
目的:系统评价经典方射干麻黄汤治疗支气管哮喘的临床疗效及不良反应。方法:收集射干麻黄汤治疗支气管哮喘的随机对照试验,按照Cochrane协作网推荐的方法评价纳入研究的方法学质量,运用Rev Man 5.2软件完成异质性检验Meta分析。结果:共纳入14项合格研究、共计1230例患者,纳入研究的方法学质量普遍较低,随机效应模型检测汇总RR为1.25,汇总RR95%CI为1.12~1.39,合并效应检验Z=4.07(P<0.000 1),差异有统计学意义。未见射干麻黄汤不良反应的报道。结论:据现有临床数据表明,射干麻黄汤治疗支气管哮喘有效。但是系统评价纳入的随机对照试验大部分属于低质量的文献,其疗效须进一步通过大规模的高质量临床试验研究来验证。  相似文献   
15.
目的观察射干麻黄汤对寒哮患者气道高反应性的影响。方法 51例轻、中度寒哮患者随机分为两组。对照组给予沙丁胺醇气雾剂,治疗组在对照组的基础上加用射干麻黄汤中药配方颗粒冲服,两组均治疗12周,分别于治疗前和治疗后进行哮喘控制测试评分(ACT评分)、最大呼气峰流速(PEF)、肺通气功能及支气管激发或舒张试验检测,并进行疗效判定。结果治疗组疗效优于对照组(P0.05),两组FEV1、FEV1%预计值、PEF均较治疗前显著改善(P0.05),而治疗组气道高反应性(支气管激发或舒张实验阳性率)及PEF变异率均较对照组下降(P0.05),ACT评分较对照组明显改善(P0.05)。结论射干麻黄汤能改善哮喘患者的症状及气道高反应性。  相似文献   
16.
目的:探讨厚朴麻黄汤加减治疗慢性支气管炎的临床疗效和安全性。方法:选取我院收治的慢性支气管炎患者并随机分为对照组和观察组。对照组患者给予常规西药治疗,包括静脉滴注盐酸左氧氟沙星抗炎和滴注氨茶碱平喘缓痉;观察组患者煎服厚朴麻黄汤,每日一剂,加水煎熬并分早中晚三次服用,两组均以1周为一疗程。比较两组的治疗效果、胸片积分和不良反应。结果:观察组患者的临床疗效优于对照组,显效率明显高于对照组,而胸片积分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组间不良反应发生情况基本一致。结论:厚朴麻黄汤加减治疗慢性支气管炎效果较好,且安全性高,值得临床推广。  相似文献   
17.
目的:探讨射干麻黄汤治疗呼吸道感染后咳嗽的临床疗效。方法:将92例呼吸道感染后咳嗽患者按照随机对照法将患者分为治疗组和对照组,每组46例。比较两组治疗疗效、治疗前后中医证候积分、日间和夜间咳嗽症状积分,比较两组治疗前后免疫球蛋白指标水平。结果:治疗组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗组治疗后中医证候积分、日间和夜间咳嗽症状积分低于对照组(P<0.05);治疗组治疗后免疫球蛋白(Immunoglobulin,Ig)G、IgA和IgM指标高于对照组(P<0.05)。结论:在呼吸道感染后咳嗽风寒恋肺型患者西医治疗的基础上加用射干麻黄汤治疗,可有效减轻临床症状,提高机体免疫力和治疗疗效,值得推广应用。  相似文献   
18.
《山东中医杂志》2019,(12):1171-1180
目的:基于网络药理学预测射干治疗支气管哮喘的作用机制。方法:通过中药系统药理学技术平台(TCMSP)检索射干化学成分,Swiss Target Prediction数据库得到射干的预测靶点,通过Gene Cards数据库获取哮喘相关靶点将射干的预测靶点与哮喘相关靶点进行映射得到射干治疗哮喘的预测靶点。通过Cytoscape(3.6.0)软件,生成射干治疗哮喘的蛋白与蛋白相互作用(PPI)网络。通过DAVID网站(基因百科全书)进行KEGG通路分析,运用systems Dock网站对预测靶标与其对应的成分进行分子对接。结果:射干活性化合物有17种,筛选出射干可能与哮喘相关的靶点74个,关键靶点共16个,包括雌激素受体α(ESR1)、蛋白激酶C-α(PRKCA)、醛糖还原酶(AR)、蛋白激酶C-delta(PRKCD)、蛋白质激酶C-β(PRKCB)等。通过KEGG通路分析得到128条通路,结合文献检索,筛选出治疗哮喘的可能通路为20条,主要分为以下四类,①气道炎症相关通路:PI3K-Akt信号通路、趋化因子信号通路、MAPK信号通路等;②气道平滑肌相关通路:Ras信号通路、Hippo信号通路、钙信号通路等;③血管增生相关通路:VEGF信号通路;④免疫相关通路:T细胞受体信号通路、Toll样受体信号通路。结论:射干通过多靶点、多通路治疗哮喘,其机制可能与气道炎症相关通路、气道平滑肌相关通路、血管增生相关通路、免疫相关通路的作用相关。  相似文献   
19.
目的观察中药射干麻黄汤联合复方甲氧那明胶囊治疗咳嗽变异性哮喘的疗效。方法选择我院门诊和住院治疗的咳嗽变异性哮喘患者160例,随机分为治疗组和对照组,各80例。治疗组患者采用中药射干麻黄汤联合复方甲氧那明胶囊治疗,对照组患者采用复方甲氧那明胶囊治疗。治疗2周后,观察两组患者的疗效。结果治疗组有效率为95%,对照组有效率为77%,两组患者有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中药射干麻黄汤联合复方甲氧那明胶囊治疗咳嗽变异性哮喘疗效佳,能发挥良好的协同作用,缩短病程并降低费用,显示出中西医结合疗法在慢性咳嗽治疗中的优势。  相似文献   
20.
目的 探究肺肠合治法(麻黄汤+大承气汤)减轻脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺水肿的作用和机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、肺肠合治低、中、高剂量组、地塞米松组。采用LPS(10 mg·kg-1)腹腔注射复制ALI大鼠模型,造模后开始灌胃给药,正常组给予生理盐水(25 mL·kg-1),肺肠合治低(5 g·kg-1)、中(7.5 g·kg-1)、高(10 g·kg-1)剂量组分别给予(麻黄汤+大承气汤)灌胃,阳性药组给予地塞米松(5 mg·kg-1),分别于LPS注射后0、8、16 h给药,共3次。给药结束后取肺组织及血清,肺组织苏木素-伊红(HE)染色,进行肺水肿评分;计算各组大鼠肺组织干/湿(D/W)质量比;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清血管活性肠肽(VIP)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肺组织水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)、VIP、环磷酸腺苷(cAMP)、磷酸化蛋白激酶A(p-PKA)、蛋白激酶A(PKA)蛋白的表达量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠肺组织中VIP mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠肺损伤明显,水肿评分升高,肺组织D/W降低(P<0.01),肺组织AQP1、AQP5、cAMP、p-PKA/PKA明显降低(P<0.05,P<0.01),VIP含量显著升高(P<0.01),肺组织VIP蛋白和mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,肺肠合治组大鼠肺损伤减轻,肺组织D/W显著升高(P<0.01),肺组织AQP1、AQP5、VIP、cAMP、p-PKA/PKA升高(P<0.05,P<0.01),肺组织VIP表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论 肺肠合治法能减轻急性肺损伤造成的肺组织水肿,其机制可能通过激活VIP/cAMP/PKA信号通路,进而促进水通道蛋白AQP1、AQP5的表达,增强肺组织的水液代谢有关。  相似文献   
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