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糖尿病性脑血管病的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病性脑血管病是指由糖尿病(diabetes mellitus,DM)诱发的脑血管病,在糖、脂肪和蛋白质等一系列营养物质代谢紊乱的基础上,所产生的颅内大血管和微血管病变。糖尿病,尤其是2型糖尿病患者(T2DM),约20%~40%会发生脑血管病,并成为糖尿病患者的主要死亡原因之一。 相似文献
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还原型谷胱甘肽保护性治疗帕金森病的机制研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)对帕金森病(PD)大鼠模型的异常行为、黑质抗氧化系统、线粒体呼吸链功能及细胞形态学的影响。方法应用6-羟基多巴胺立体定向注射制作PD大鼠模型。将24只大鼠随机分为3组(每组8只):模型组、GSH组、假手术组,分别给予相应处理,共45d,给药前后均进行行为学测试,给药后测定各组大鼠黑质区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)及线粒体呼吸链酶复合体水平,并行免疫组化检测。结果(1)GSH对大鼠旋转行为无明显影响(P>0.05)。(2)GSH能减轻黑质区氧化应激损伤。(3)GSH能增强黑质呼吸链酶复合体I活性。(4)免疫组化发现GSH组TH-IR神经元数量较模型组明显增多。结论GSH能减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤,并对线粒体呼吸链及细胞形态具有一定保护作用。 相似文献
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目的 探讨提高6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型成功率的方法 ,并从行为学、黑质多巴胺神经元形态学角度对模型进行评价.方法 取SD大鼠90只,将6-羟基多巴胺立体定向微量注射于左侧黑质区及黑质纹状体通路,观察大鼠的行为及黑质细胞形态学变化.结果 ①90只大鼠中经阿朴吗啡诱导后有64只(占71.1%)恒定转向右侧且结果 稳定,旋转圈数>210r/30min,被认为是成功的帕金森病大鼠模型;②除旋转行为外,部分大鼠还出现震颤、活动迟缓、嗅探、觅食、竖尾等异常表现;③随机选取10只不同时期的成功帕金森病大鼠模型,免疫组化下观察发现注射侧黑质区多巴胺能神经元较对侧明显减少(P<0.001),电镜观察发现大鼠中脑黑质神经细胞普遍存在变性坏死及不同阶段的凋亡样改变.结论 用6-羟基多巴胺选择性损毁黑质多巴胺能神经元可较快建立稳定的成功率较高的类似于人类中晚期帕金森病行为和病理的大鼠模型,但在病程和行为学等方面同帕金森病人仍有许多差异. 相似文献
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还原型谷胱甘肽对黑质多巴胺能细胞保护作用的实验研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 观察还原型谷胱甘肽 (GSH)对帕金森病 (PD)大鼠模型的保护性治疗作用 ,并探讨其作用机制。方法 应用 6 羟基多巴制作PD大鼠模型 ,随机分为 4组 :模型组 ,GSH组 ,左旋多巴 (L dopa)组 ,GSH并L dopa组 ,并设正常组 ,给药结束后行电镜观察 ,并测定各组其余大鼠黑质区谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、丙二醛 (MDA)、活性氧 (ROS)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平 ,测定尾状核头部多巴胺 (DA)、高香草酸 (HVA)及单胺氧化酶 B(MAO B)水平。结果 ①GSH组旋转行为无明显变化 ,但GSH并L dopa组可使大鼠旋转行为明显改善 ;②GSH能减轻黑质区氧化应激损伤 ;③GSH能增强黑质呼吸链酶复合体Ⅰ活性 ;④GSH组对MAO B活性及DA、HVA含量和DA/HVA比值均无明显影响 ;⑤电镜下发现模型组存在大量中、晚期凋亡细胞 ,而GSH组以早、中期凋亡为主。结论 ①GSH能减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤 ,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用 ;②GSH与L dopa合用 ,既可有效改善症状 ,又对残存DA能神经元具有保护性治疗作用。 相似文献
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目的 观察还原型谷胱甘肽(GSH)合用粉防己碱(Tet)对帕金森病(PD)大鼠氧化应激水平的影响并探讨其作用机制.方法 应用6-羟基多巴立体定向注射制作PD大鼠模型,将成功大鼠模型随机分为模型组、GSH组、GSH Tet组、左旋多巴组,另设正常对照组,给药50d后测定鼠脑黑质线粒体酶复合体I活性及纹状体活性氧(ROS)含量.结果 GSH Tet对PD大鼠黑质线粒体酶复合体I有保护作用,GSH Tet能明显降低PD大鼠纹状体活性氧(ROS)水平.结论 GSH Tet能减轻PD大鼠黑质及纹状体氧化应激损伤,并对线粒体呼吸链有一定保护作用. 相似文献
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抗震止痉胶囊合谷胱甘肽对帕金森病患者血抗氧化酶影响 总被引:9,自引:1,他引:8
目的:观察中药制剂抗震止痉胶囊合谷胱甘肽治疗帕金森病(PD)的临床疗效及其对患血抗氧化酶的影响。方法:将西医常规治疗疗效明显衰减的PD病人88例随机分为中药组(30例)、中药加谷胱甘肽组(29例)及西医常规治疗组(29例),分别给予相应的治疗,另设正常对照组20例,观察其疗效,并检测各组用药前后的血抗氧化酶活性。结果:(1)显效率比较:中药组56.7%,中药加谷胱甘肽组为75.8%,西医常规治疗组为44.8%,中药加谷胱甘肽组与中药组及西医常规治疗组比较,其显效率均有显差异(P<0.05,P<0.01)。(2)Webster评分比较;中药组和中药加谷胱甘肽组治疗前后Webster评分比较均有显差异(P<0.05,P<001)。(3)对血抗氧化酶的影响。中药组、中药加谷胱甘肽组、西医常规治疗组治疗前抗氧化指标均较正常组明显差异(P<0.05或P<0.01),中药加谷胱甘肽和中药组对PD患血抗经酶活性均有增强效应(P<0.05,P<0.01);而西医常规治疗组血抗氧化酶活性治疗后明显下降(P<0.05)。结论:抗震止痉胶囊合谷胱甘肽对西医常规治疗疗效明显衰减的PD患具有较好的疗效。提示其对PD可能具有神经保护治疗作用,而西医常规治疗在一定程度上降低了PD病人的抗氧化能力,提示长期服用左旋多巴可能会在一定程度上加速病情进展。 相似文献
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对比分析微创穿刺血肿清除术、传统开颅手术及内科保守治疗高血压脑出血的临床疗效及应用价值。205例高血压脑出血患者中,行微创穿刺血肿清除术80例(微创组),传统开颅手术78例(开颅组),内科保守治疗47例(保守组)。结果微创组术后意识水平和格拉斯哥昏迷评分均较另两组有所改善,术后主要并发症发生率较其他两组有所减少;微创组总病死率与开颅组无明显差异,但两组均显著低于保守组;微创组重残率明显低于其他两组;微创组日常生活活动能力(ADL)1~3级率、语言恢复优良率及显效率均显著高于其他两组。提示微创穿刺血肿清除术在减少术后并发症,降低患者重残率及提高生存质量等方面优于传统开颅手术和内科保守治疗。 相似文献
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目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)对帕金森病(PD)大鼠模型黑质抗氧化水平和线粒体呼吸链功能的影响.方法应用6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定向注射制作PD大鼠模型.将24只大鼠随机分为3组(每组8只):模型组,治疗组,假手术组,分别给予相应处理45d,给药后测定各组大鼠黑质区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平.结果 (1)GSH能使模型大鼠黑质区GSH-Px活性增强,MDA和活性氧水平降低(11.30±0.49,1.26±0.15,42.25±2.88).(2)GSH能增强黑质呼吸链酶复合体I活性(2905.28±52.15).结论 GSH能减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用. 相似文献
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还原型谷胱甘肽对帕金森病大鼠氧化应激水平的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的观察还原型谷胱甘肽 (GSH )对帕金森病 (PD)大鼠模型黑质抗氧化水平和线粒体呼吸链功能的影响。方法应用 6 羟基多巴胺 ( 6 OHDA)立体定向注射制作PD大鼠模型。将 2 4只大鼠随机分为 3组 (每组 8只 ) :模型组 ,治疗组 ,假手术组 ,分别给予相应处理 45d ,给药后测定各组大鼠黑质区谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、丙二醛 (MDA)、活性氧 (ROS)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平。结果 ( 1)GSH能使模型大鼠黑质区GSH Px活性增强 ,MDA和活性氧水平降低 ( 11.3 0± 0 .49,1.2 6± 0 .15 ,42 .2 5± 2 .88)。 ( 2 )GSH能增强黑质呼吸链酶复合体I活性 ( 2 90 5 .2 8± 5 2 .15 )。结论GSH能减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤 ,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用。 相似文献