左旋多巴对帕金森病大鼠毒性作用的实验研究

目的　研究左旋多巴 (L dopa)对帕金森病 (PD)模型大鼠异常行为、黑质抗氧化系统、线粒体呼吸链功能和神经递质代谢的影响及其机制。方法　应用 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)立体定向注射制作PD大鼠模型 ,给PD大鼠L dopa 2 5mg/ (kg·d)灌胃 ,共 4 5d。给药前后分别进行行为学测试 ,给药后测定黑质区谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、丙二醛 (MDA)、活性氧 (ROS)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平 ,测定尾状核头部多巴胺 (DA)、高香草酸 (HVA)、单胺氧化酶 B(MAO B)的水平。结果　 (1)L dopa组大鼠旋转速度给药前为(13.1± 1.5 )r/min ,给药后为 (7.2± 1.6 )r/min,给药前后比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ;(2 )L dopa组GSH Px活性、呼吸链酶复合体Ⅰ水平降低 ,MDA含量、ROS活性升高 ,与对照组比较差异均有显著性 (均P <0 .0 1) ;(3)L dopa组MAO B活性、DA、HVA含量及DA/HVA比值与对照组比较均显著升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论L dopa能有效改善PD大鼠的旋转行为 ,但可加重黑质区氧化应激损伤 ,抑制线粒体呼吸链酶活性。     

还原型谷胱甘肽对左旋多巴毒性拮抗作用的实验研究

目的 :观察还原型谷胱甘肽 (GSH)对左旋多巴 (L dopa)毒性的拮抗作用。方法 :将实验动物分为 4组 (每组 8只 ) :治疗组 ,阴性对照组 ,阳性对照组 ,正常鼠组。比较给药前后的行为学变化 ,给药后测定各组大鼠黑质区GSH Px、MDA、ROS及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平。结果 :L dopa能加重黑质区氧化应激损伤 ,降低呼吸链酶复合体Ⅰ活性 ,GSH与其合用可部分拮抗上述作用。结论 :GSH能部分拮抗L dopa的毒性作用 ,对PD模型大鼠具有一定的细胞保护作用     

还原型谷胱甘肽对帕金森病保护性治疗的实验研究

目的观察还原型谷胱甘肽对帕金森病(PD)大鼠模型的保护性治疗作用,并探讨其作用机理.方法应用6-羟基多巴制作PD大鼠模型.将大鼠模型随机分为4组(每组8只):模型组,谷胱甘肽(GSH)组,左旋多巴(Ldopa)组,谷胱甘肽 左旋多巴组,另设对照组(8只),分别给予相应处理,共45天,给药前后均进行行为学测试,给药结束后行免疫组化和电镜观察,并测定黑质区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平.结果 (1)GSH对其旋转行为无明显影响(P＞0.05);(2)GSH 能减轻黑质区氧化应激损伤;(3)GSH能增强黑质呼吸链酶复合体Ⅰ活性;(4)免疫组化发现GSH组TH-IR神经元较模型组明显增多(P＜0.001);(5)电镜下发现GSH可部分延缓凋亡进程.结论 (1)GSH能减轻黑质区氧化应激损伤,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用;(2)GSH与L-dopa合用既可有效改善症状,又对残存黑质多巴胺能神经元具有保护性治疗作用.     

还原型谷胱甘肽保护性治疗帕金森病的机制研究

目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)对帕金森病(PD)大鼠模型的异常行为、黑质抗氧化系统、线粒体呼吸链功能及细胞形态学的影响。方法应用6-羟基多巴胺立体定向注射制作PD大鼠模型。将24只大鼠随机分为3组(每组8只):模型组、GSH组、假手术组,分别给予相应处理,共45d,给药前后均进行行为学测试,给药后测定各组大鼠黑质区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)及线粒体呼吸链酶复合体水平,并行免疫组化检测。结果(1)GSH对大鼠旋转行为无明显影响(P>0.05)。(2)GSH能减轻黑质区氧化应激损伤。(3)GSH能增强黑质呼吸链酶复合体I活性。(4)免疫组化发现GSH组TH-IR神经元数量较模型组明显增多。结论GSH能减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤,并对线粒体呼吸链及细胞形态具有一定保护作用。     

粉防己碱和还原型谷胱甘肽治疗帕金森病大鼠模型的实验研究

目的 观察粉防己碱合用还原型谷胱甘肽对帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠模型脑内多巴胺及代谢产物的影响并探讨其作用机制.方法 采用6-羟基多巴立体定向注射制作PD大鼠模型,将成功模型随机分为4组未治疗组(生理盐水)组,谷胱甘肽加粉防己碱(GSH Tet)组,谷胱甘肽(GSH)组,左旋多巴(L-dopa)组及正常对照组,分别腹腔注射上述药物共50 d,给药结束后观察大鼠旋转行为,测定各组大鼠脑纹状体单胺氧化酶B(MAO-B),高效液相色谱-电化学仪测定纹状体多巴胺(DA),高香草酸(HVA),3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)水平及DA的代谢率(HVA/DA).结果 ①GSH合用Tet能显著改善模型大鼠旋转行为[(7.72±2.05)r/min vs (12.39±3.20)r/min,P＜0.05].②GSH Tet组的DA、HVA、DOPAC含量明显高于其他对照组,且其DA,HVA含量与GSH组比较有统计学差异(P＜0.05).③GSH Tet组的HVA/DA(11.48±1.08)及MAO-B活性[(10.5±2.50)U/h/mgprot]明显低于其他治疗组,与GSH组比较均有统计学差异(P＜0.05).结论 粉防己碱合用还原型谷胱甘肽能增强对PD大鼠的神经保护作用.     

还原型谷胱甘肽合用粉防己碱对帕金森病大鼠抗氧化效应的研究

目的:观察还原型谷胱甘肽合用粉防己碱(Tet)对帕金森病(PD)大鼠抗氧化效应的影响。方法:应用定向注射6-羟基多巴胺法制作(PD)大鼠模型,将成功模型分4组给予不同药物50d,观察大鼠旋转行为,测定黑质谷胱甘肽(GSH)和纹状体丙二醛、活性氧水平。结果:GSH合用Tet能:①显著改善模型大鼠旋转行为;②减轻氧化应激损伤,纹状体丙二醛、活性氧水平显著降低;③显著增加黑质区GSH含量。结论:Tet能增强GSH对PD大鼠的抗氧化能力。     

N-乙酰半胱氨酸对帕金森病模型大鼠黑质氧化应激相关指标的影响

目的观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠黑质氧化应激相关指标的影响。方法 36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、帕金森病模型组(PD组)和抗氧化剂NAC组(NAC组),每组又分为模型制备成功后4d和8d两个亚组,每个亚组6只。采用颈背部皮下注射鱼藤酮制作帕金森病大鼠模型,微量酶标法检测大鼠黑质谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果 (1)与sham组相比,PD组各时间点大鼠黑质中GSH、GSH-Px、SOD含量降低(均P0.01),8d组低于4d组(均P0.05);与PD组相比,NAC组大鼠黑质中GSH、GSH-Px、SOD含量增多(均P0.01),8d组高于4d组(均P0.05)。(2)与sham组相比,PD组大鼠黑质中MDA含量增多(均P0.01),8d组高于4d组(P0.05);与PD组相比,NAC组大鼠黑质中MDA含量降低(均P0.01),8d组低于4d组(P0.05)。结论 N-乙酰半胱氨酸可减轻帕金森病模型大鼠的氧化应激损伤,具有神经保护作用。     

α-硫辛酸对帕金森病大鼠脑内多巴胺能神经元的保护作用及其机制探讨

目的观察α-硫辛酸(LA)对鱼藤酮致帕金森(PD)大鼠模型黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法健康成年雄性Wistar大鼠背部皮下注射鱼藤酮制备PD大鼠模型,药物治疗组同时给予大鼠腹腔注射LA。采用分光光度法检测大鼠脑内丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH),Western blot检测大鼠中脑黑质及纹状体酪氨酸羟化酶(TH)的表达变化。结果与对照组相比,鱼藤酮组大鼠纹状体中MDA明显增高(P<0.01)而GSH含量明显降低(P<0.01),TH蛋白在黑质和纹状体与对照组比较明显降低(P<0.05);LA干预后与鱼藤酮组相比MDA明显降低及GSH明显增高(P<0.05),TH蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论氧化应激在PD发病中起着非常重要的作用,LA能有效减轻PD大鼠脑内氧化应激损伤、保护脑内多巴胺能神经体系,同时改善PD样症状。     

提高帕金森病动物模型制作成功率的方法学探讨及模型综合评价

目的探讨提高6-OHDA帕金森病(PD)大鼠模型制作成功率的方法,并对模型进行综合评价。方法取SD大鼠90只,将6-OHDA立体定向注射于左侧黑质区及中脑腹侧被盖,观察大鼠的行为、黑质抗氧化指标、线粒体呼吸链及黑质细胞形态学的变化。结果①经阿朴吗啡诱导后共筛选出成功模型64只,成功率为71%;②模型大鼠黑质区ROS、MDA水平均明显升高,而GSH-Px活性则明显降低;③模型大鼠黑质区存在线粒体呼吸链功能障碍;④免疫组化发现注射侧黑质区多巴胺能神经元较对侧明显减少(P<0.001);⑤电镜观察发现模型大鼠黑质细胞同时存在凋亡、变性和坏死样改变。结论应用本方法可较快建立稳定的成功率较高的PD大鼠模型,该方法是通过增强氧化应激、干扰线粒体呼吸链功能、诱导凋亡甚至引发坏死等不同机制损毁多巴胺能神经元的,同PD的发病机制基本一致。     

左旋多巴治疗对实验性帕金森病大鼠黑质纹状体TNF—a表达的影响

目的　研究左旋多巴 (L - dopa)治疗对实验性帕金森病 (PD)大鼠黑质纹状体肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法　黑质定位注射 6 -羟多巴胺 (6 - OHDA )制备偏侧 PD大鼠模型 ,经 5 0～ 10 0 mg/ kg体重 L - dopa灌胃治疗 4周后 ,检测双侧额叶皮质、黑质和纹状体区域 TNF-α的表达。结果　 6 - OHDA损毁侧黑质和纹状体 TNF-α含量和阳性细胞面密度分别显著高于健侧 (均 P<0 .0 5 )。损毁侧与健侧 TNF-α含量的比率随 L - dopa治疗用量的增加而增高 ,且均显著高于对照组 (P<0 .0 5 )。结论　 L - dopa治疗进一步加剧了PD大鼠黑质纹状体区域 TNF-α的高表达。     

不同运动方式和时间对大鼠骨骼肌线粒体呼吸链复合体酶Ⅰ和Ⅳ活性的

背景：急性剧烈运动对机体可造成氧化应激,线粒体生成活性氧造成机体氧化应激和钙离子超负荷,导致骨骼肌功能下降,机体产生疲劳。然而长期规律运动后线粒体产生适应性变化,从而起到保护机体免受过多活性氧损害的作用。 目的：观察不同运动方式和时间对大鼠骨骼肌线粒体呼吸链复合体酶Ⅰ,Ⅳ活性的影响。 方法：48只健康雄性SD大鼠随机等分为正常对照组、无氧运动组、有氧运动组和交替运动组。在大鼠运动2,4,6周的时候分别处死,差速离心提取大鼠骨骼肌线粒体,分光光度法测定线粒体呼吸链复合体酶Ⅰ,Ⅳ的活性。 结果与结论：运动后有氧组、交替组与无氧组线粒体呼吸链复合体酶I的活性随时间先增强而后下降;运动后有氧组与交替组线粒体呼吸链复合体酶Ⅳ的活性随时间而增强,无氧组则下降。说明有氧运动在中长期耐力运动中可有效提高大鼠体内呼吸链复合体酶Ⅰ,Ⅳ的活性,而无氧运动则只能在短期内提高其活性,长时间无氧运动可能导致对线粒体呼吸链复合体酶的损伤,影响骨骼肌工作效率,造成机体疲劳。     

人羊膜上皮细胞侧脑室移植对帕金森病大鼠模型行为、多巴胺能神经元、神经递质影响的实验研究

目的 观察人羊膜上皮细胞(HAECs)移植入帕金森病(PD)大鼠模型侧脑室后的存活及分化情况,及其对PD大鼠模型旋转行为、纹状体区多巴胺及其代谢产物的影响.方法 采用6-羟多巴立体定向脑内注射制作PD大鼠模型,将制模成功大鼠随机分成3组:人羊膜上皮细胞移植组(HAECs组)、磷酸缓冲组(PBS组)和帕金森组(PD组),1w后腹腔注射阿朴吗啡观察各组大鼠旋转行为的变化,连续观察10w,HAECs组5w后用人特异性抗体Nestin和Vimentin检测人羊膜细胞的存活情况,10w后酪氨酸羟化酶(TH)染色观察各组PD大鼠模型黑质部TH阳性神经元的变化情况及HAECs的分化情况,高效液相色谱--电化学仪测定纹状体多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)等神经递质的水平.结果 HAECs在PD大鼠侧脑室内移植可以长期存活达10w,并且可以分化为DA能神经元,HAECs组大鼠旋转数较PBS组及PD组明显降低(P<0.01),黑质部TH阳性神经元数量较PD组及PBS组升高(P<0.01),HAECs组大鼠纹状体区DA及其代谢产物DOPAC、HVA含量较PBS组明显升高(P<0.05).结论 人羊膜上皮细胞移植入PD大鼠侧脑室可以改善PD大鼠的旋转行为,其机制可能与增加纹状体区DA等神经递质有关.     

粉防己碱联合谷胱甘肽对帕金森病大鼠的治疗作用

目的探讨粉防己碱(Tet)联合还原型谷胱甘肽(GSH)对帕金森病(PD)大鼠的治疗作用。方法应用定向注射6-羟基多巴胺制作PD大鼠模型;将成功模型随机分为PD组、GSH组、左旋多巴(L-dopa)组、GSH Tet L-dopa组、GSH Tet组,并给予相应药物腹腔注射治疗;给药后对各组大鼠进行阿朴吗啡旋转试验、脑组织黑质谷胱甘肽、纹状体单胺氧化酶B(MAO-B)含量测定;免疫组化法观察脑组织多巴胺能神经元数目;RT-PCR技术检测酪氨酸羟化酶(TH)mRNA含量。结果(1)L-dopa组、GSH Tet L-dopa组、GSH Tet组阿朴吗啡试验旋转圈数较治疗前明显减少(P<0.05～0.01);(2)GSH Tet组脑组织GSH含量明显高于其他治疗组,MAO-B含量明显低于其他治疗组(均P<0.05);(3)GSH Tet组脑组织TH阳性神经元数目显著多于其他各治疗组(均P<0.05);(4)GSH Tet L-dopa组脑组织THmRNA含量高于其他治疗组及PD组(P<0.05～0.01)。结论Tet联合GSH能增强对PD大鼠的治疗作用。     

星形胶质细胞在帕金森大鼠中的作用机制研究

目的观察移植星形胶质细胞后的PD大鼠行为学改变和单胺类神经递质含量的时空变化及相互关系,旨在分析星形胶质细胞在帕金森大鼠中的作用机制。方法偏侧两点法建立PD模型大鼠后,将星形胶质细胞移入PD大鼠纹状体中,2 w后对比PD组,观察行为学改变,检测单胺类神经递质(DA、DOPAC、HVA)含量变化。结果 PD+T2As组的行为学从第4周开始较PD组有显著改善(P 0. 01),单胺类神经递质(DA、DOPAC、HVA)含量与PD组比较第2周无明显区别(P0. 05),从第3周开始显著高于PD组(P 0. 01)。结论星形胶质细胞在一定程度上保护了受损的DA能神经细胞,对PD大鼠的黑质-纹状体通路具有修复作用。     

被动吸烟对大鼠纹状体多巴胺及黑质自由基含量的影响

目的研究被动吸烟对帕金森病(PD)大鼠的影响,探讨其作用机制。方法通过6-羟多巴胺(6-O-HDA)脑立体定向注射术建立大鼠PD模型。术前4周开始被动吸烟及术后持续2周为预防组;术后3周给予被动吸烟持续2周为治疗组。采用生化的方法观察PD大鼠纹状体黑质自由基、抗氧化剂及多巴胺含量的变化。结果吸烟治疗组和吸烟预防组大鼠黑质自由基及抗自由基酶较对照组有明显改善(P<0.05);吸烟预防组PD大鼠纹状体DA含量较对照组有明显改善(P<0.05);吸烟治疗组PD大鼠纹状体DA含量较对照组无变化(P>0.05)。结论被动吸烟能减轻黑质纹状体DA能神经元的损伤。     

己酮可可碱对癫痫大鼠黑质多巴胺能神经元的影响

目的观察己酮可可碱(Ptx)预处理对癫痫发作大鼠多巴胺(DA)能神经元的影响。方法健康、成年雄性Wistar大鼠分为3组:对照组、癫痫组和Ptx预处理组(PTX组)。对照组腹腔注射生理盐水(127mg·kg~(-1));癫痫组和PTX组大鼠用氯化锂-匹罗卡品(Li-Pc)诱发癫痫发作,先腹腔注射氯化锂(Li,127mg·kg~(-1)),20h后背部皮下注射匹罗卡品(Pc,20mg·kg~(-1));PTX组大鼠在Pc注射前30min通过腹腔给予Ptx(60mg·kg~(-1))。观察大鼠癫痫发作情况;利用免疫细胞化学、蛋白印迹和液质联用检测黑质(SN)DA能神经元功能活动;通过分光光度法检测SN和尾壳核(CPu)处丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物岐化酶(SOD)活性,探讨Ptx预处理对Li-Pc诱发癫痫大鼠DA能神经元的影响及氧化应激的参与。结果 (1)Ptx预处理降低了Li-Pc诱发大鼠的癫痫发作率,显著延长了大鼠的癫痫发作潜伏期(P0.01);(2)免疫细胞化学和蛋白印迹显示癫痫组大鼠SN和CPu处TH免疫反应强度和蛋白含量比对照组明显降低;与癫痫组相比,PTX组大鼠SN和CPu的TH免疫反应强度和蛋白含量显著增加(均P0.05);(3)癫痫组大鼠CPu的DA、二羟苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)含量较对照组明显降低;与癫痫组相比,PTX组大鼠DA、DOPAC和HVA含量显著增加(均P0.05);(4)与对照组相比,癫痫组大鼠SN和CPu的MDA含量明显增多,GSH含量明显减少,SOD活性显著降低;与癫痫组相比,PTX组大鼠SN和CPu的MDA含量明显降低,GSH含量和SOD活性明显升高(均P0.05)。结论 Ptx预处理缓解了Li-Pc诱发癫痫大鼠脑内的氧化应激状态和DA能神经元功能活动的降低。     

黄芩苷对鱼藤酮致帕金森大鼠黑质多巴胺能神经的保护作用

目的 观察黄芩苷对鱼藤酮致帕金森(PD)大鼠黑质多巴胺能神经的保护作用.方法 Wistar大鼠每日颈、背部皮下注射2mg/ml鱼藤酮葵花油乳化液(2mg/kg/d)3～5周制备鱼藤酮致PD大鼠模型;黄芩苷治疗组造模成功后灌胃4周,防治组与鱼藤酮同步每日灌胃黄芩苷(78rmg/kg/d)9周;大鼠行为变化分6个等级记分,最终统计各组不同分值动物出现的例数、发生百分率及总记分;脑切片黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色分析黑质损伤;HPIC法分析纹状体DA含量;分光光度法测定脑组织MDA、GSH、GR的含量.结果 黄芩苷防治PD实验见:(1)黄芩苷组行为学记分动物的百分率、总记分均低于模型组;(2)模型组黑质TH细胞数量呈现大量明显丢失,而黄芩苷防治组没有明显丢失.黄芩苷治疗:PD实验见:(1)模型组停给鱼藤酮30d见纹状体DA显著降低,黄芩苷治疗能阻止这种降低,使纹状体多巴胺保持在正常水平;(2)黄芩苷不能抑制PD大鼠脑组织增加的脂质过氧化反应.结论 行为学、病理学和DA递质的研究均证明黄芩苷防治和治疗给药对鱼藤酮致PD大鼠黑质纹状体多巴胺能神经有保护作用.但黄芩苷不能抑制PD大鼠脑组织增加的脂质过氧化反应.     

丁苯酞对帕金森病大鼠模型的疗效研究

目的研究丁苯酞对帕金森病(PD)大鼠行为学、中脑氧化应激水平及黑质多巴胺能神经元的影响并探讨其可能的疗效。方法采用鱼藤酮立体定向注射方法制作偏侧PD大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为按体质量丁苯酞20、40、80 mg/kg 3个治疗组及对照组,观察各组大鼠经丁苯酞干预前后旋转行为情况,采用分光光度计检测中脑还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,另用免疫组化染色测定黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数量。结果 (1)与治疗前相比,按体质量丁苯酞80 mg/kg治疗组治疗后旋转圈数明显减少(P0.05);(2)与对照组损毁侧相比,各治疗组损毁侧中脑GSH水平增高,MDA水平降低,SOD活性增强(P0.05,P0.01);(3)与对照组损毁侧相比,按体质量丁苯酞80 mg/kg治疗组损毁侧黑质TH阳性细胞计数增多(P0.05)。结论丁苯酞可显著改善PD大鼠旋转行为,增强抗氧化能力,提高黑质多巴胺能神经元残存率,提示其可能具有治疗和保护作用。     

不同剂量左旋多巴对帕金森病大鼠行为学影响实验研究

目的　观察不同剂量左旋多巴 (L - dopa)治疗帕金森病 (PD)的效果 ,探讨 L - dopa治疗帕金森病的合理方法。方法　通过 6- OHDA脑立体定向注射术建立大鼠 PD模型 ,采用行为学、TUNEL、原位杂交的方法观察左旋多巴小、中、大 3种不同剂量 [10 mg/(kg· d)、5 0 mg/(kg· d)、10 0 mg/(kg· d) ]、不同的作用时间 (1d、3 d、5 d、7d)对 PD大鼠黑质细胞的毒性作用 ,并观察治疗后 7天各项指标的变化。结果　与对照组比较 ,小剂量组大鼠旋转圈数随 L- dopa使用计量和时间增加而减少 ,中、大剂量组相反 ,旋转启动时间随 L- dopa使用剂量和时间增加而加速 ,最高转速及持续时间则相反。结论　我们应尽可能小剂量、间隔使用 L - dopa治疗 PD。     

左旋多巴对帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元及纹状体多巴胺递质的影响

目的　研究长期应用左旋多巴对帕金森病 (PD)大鼠黑质多巴胺 (DA)能神经元和DA递质的影响。方法　采用 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)制备部分损毁和严重损毁的PD大鼠模型 ,给两种模型口服不同剂量左旋多巴 /苄丝肼 3个月 ,通过观察大鼠旋转行为、酪氨酸羟化酶 (TH)免疫组化染色和高效液相色谱 电化学检测仪 (HPLC ECD)检测纹状体单胺类递质 ,研究左旋多巴对PD大鼠残存的黑质DA能神经元的影响。结果　 (1)左旋多巴对PD大鼠的旋转行为无明显影响 ;(2 )TH阳性细胞数损毁侧 /非损毁侧比值在左旋多巴喂药组和不喂药对照组的差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ;(3)在严重损毁组 ,大剂量左旋多巴使PD大鼠损毁侧DA和 3,4二羟基苯乙酸 (DOPAC)水平明显升高(P <0 0 1)。结论　长期使用左旋多巴对 6 OHDA单侧损毁的PD大鼠残存的黑质DA能神经元无毒性作用。